甲基乙二醛对胰腺癌鼢LNC-1细胞增殖及凋亡蛋白表达的影响

目的：探讨甲基乙二醛（MGO）对胰腺癌 PANC-1细胞增殖影响及其作用机制。方法培养PANC-1细胞,用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测MGO对PANC-1细胞增殖的影响;Hoechst33258染色细胞后显微镜下观察MGO处理后PANC-1细胞形态变化,Western blot检测凋亡家族蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达变化。结果 MTT检测发现MGO对人胰腺癌PANC-1有明显的抑制作用,且在一定程度上呈剂量时间依赖性;MGO处理48 h后的PANC-1细胞在Hoechst33258染色后荧光显微镜下呈现典型的凋亡细胞核固缩表现;Western blot检测表明MGO能显著降低Bcl-2蛋白表达量而提高Bax和Caspase-3蛋白表达量。结论 MGO能够有效抑制人胰腺癌PANC-1细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能是通过作用凋亡信号通路调控凋亡家族蛋白Bcl-2,Bax 和Caspase-3表达进而诱导PANC-1细胞凋亡。     

成年SD大鼠睾丸网的分布

本文用大幅组织学彩色照片展示了成年SD大鼠睾丸内睾丸网的分布:睾丸网分布在睾丸后上缘的被膜(白膜)下和睾丸网出口处,大致在1点至3.5点位置区间;睾丸网出口大致在1.5点的位置。     

大蒜素抗肝癌的免疫机制研究

目的： 利用鼠肝癌动物模型,评价大蒜素在体内抗肝癌的有效性及可能的免疫应答机制。方法：在BALB/c小鼠右侧腋部皮下接种MM45T.Li细胞建立实验动物模型,将40只BALB/c小鼠随机分成两组,模型组和大蒜素治疗组,每组动物各20只,予接种后第2 d腹腔内注射给药,分别注射0.2 mL 0.9%NS和0.2 ml （1.95 kg/L）大蒜素液,每天1次,连续14 d;每2 d持续测量肿瘤体积变化,绘制肿瘤生长曲线;于末次给药第2 d处死动物,称取肿瘤重量,计算肿瘤生长抑制率;用HE染色法、免疫组织化学法检测肿瘤组织中淋巴细胞浸润情况;用流式细胞仪检测小鼠外周血中T淋巴细胞亚群。结果：与模型组相比,大蒜素治疗组小鼠移植瘤生长明显受到抑制;肿瘤组织HE染色示大蒜素治疗组肿瘤组织中有较多淋巴细胞浸润,且能从形态学上观察到巨噬细胞及中性粒细胞在肿瘤组织中浸润,而模型组肿瘤组织中淋巴细胞浸润较少;免疫组织化学法检测到大蒜素治疗组肿瘤组织中有较多CD4+和CD8+T淋巴细胞浸润;流式细胞仪检测到大蒜素治疗组小鼠外周血中CD4+和CD8+T淋巴细胞百分比分别为52.59%±4.93％和18.94%±1.87％,明显高于模型组的32.34%±6.40％和12.01%±1.06％（P<0.05）。结论： 大蒜素可能通过活化CD4+和CD8+T淋巴细胞诱导抗肿瘤免疫作用抑制肿瘤细胞的生长。     

链脲佐菌素未致高血糖大鼠腹腔葡萄糖耐量试验的动态观察

目的：研究链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）未致高血糖大鼠的糖耐量有无异常。方法：10～12周龄sD雄性大鼠随机分为2组：实验组，腹腔内注射30mg／kg（小剂量组）或60mg／kg（大剂量组）的STZ；对照组，腹腔内注射等量酸性缓冲液。注射后1～12周对STZ未致高血糖大鼠（空腹血糖〈10mmol／L）进行腹腔葡萄糖耐量试验（Intraperitoneal glucose tolerancetest，IPGTT）。结果：小剂量组大鼠的血糖或IPGTT与对照组相比均无显著性差异；大剂量组未致高血糖大鼠在STZ注射后有2／9～3／5的大鼠的IPGTT异常，即50％葡萄糖腹腔内注射（2g／kg）后120min的空腹血糖值大于相应对照组的所有动物的该值，且≥10mmol／L。结论：小剂量STZ未导致大鼠高血糖，且IPGTT无异常，而大剂量STZ未致高血糖大鼠的糖耐量减退。     

重症乙型肝炎患者HBV前C区点突变及临床意义

为探讨HBV前C区突变株感染与重症乙型肝炎的关系 ,我们用PCR方法对 2 4例重症乙型肝炎患者HBV前C区第1896位点突变进行了检测 ,结果发现重症乙型肝炎患者单纯突变株测出率为 45 83% ,野生株与突变株同时测出率为41 6 7% ,突变株总测出率高达 87 5 % ,提示HBV前C区第 1896位点突变易导致乙型肝炎重症化     

胰腺癌动物模型的类型及特点

胰腺癌是常见的恶性肿瘤,恶性程度较高、发展快、预后差。胰腺癌的动物模型是胰腺癌研究的重要组成部分。建立理想的胰腺癌动物模型为研究者探索胰腺癌发病机制、研究预防策略、评价临床疗效提供了适当的方法。常见的胰腺癌动物模型包括化学诱导型、种植型及基因工程型。就各种胰腺癌动物模型的建立方法及特点进行综述。     

Wistar大鼠代谢综合征动物模型的构建及其特征分析

目的构建、评价高脂高盐膳食诱导的代谢综合征大鼠动物模型。方法8周龄雄性Wistar大鼠分为对照组和模型组(每组10只),分别给予普通膳食和高脂高盐膳食。然后每2-4周观测一次体重、血压和血糖,24周后进行腹腔葡萄糖耐量试验和正常葡萄糖高胰岛素钳夹试验,并观测血脂、内脏脂肪量和体长。结果模型组的体重、内脏脂肪、血压、胰岛素、甘油三脂均比对照组显著增加,并表现出显著的胰岛素抵抗。结论给大鼠高脂高盐膳食可诱导出符合或接近临床的代谢综合征。     

有氧运动防治大鼠代谢综合征的机理探讨:血浆RAAS的变化

目的探讨血浆RAAS(肾素-血管紧张素-醛固酮系统)变化在有氧运动防治大鼠代谢综合征(MS)中的作用。方法8周龄雄性Wistar大鼠,分别给予普通膳食、高脂高盐膳食、普通膳食加游泳和高脂高盐膳食加游泳处理,每4周测1次体重和尾动脉血压,24周后用放免法测定血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度,取心脏称重,并计算心脏指数(心脏重量/体重)。结果高脂高盐膳食组体重、血压及血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平较其他各组的显著增高,但醛固酮水平没有显著变化;普通膳食加游泳组、高脂高盐膳食加游泳组和高脂高盐膳食组的心脏重量显著大于普通膳食组,且普通膳食加游泳组和高脂高盐膳食加游泳组的心脏指数明显大于普通膳食组,但高脂高盐膳食组与普通膳食组的心脏指数无显著差别。结论高脂高盐膳食可诱导大鼠发生MS,有氧运动可防治MS的发生,这可能与静息状态下血浆肾素-血管紧张素系统活性降低有关。     

高脂高盐饮食和有氧运动对肾脏PPARs蛋白表达的影响

目的：检测高脂高盐饮食和有氧运动对。肾脏过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）蛋白表达的影响。方法：20只8周龄雄性Wistar大鼠,分别给予普通膳食（RN）、高脂高盐膳食（HN）、普通膳食加游泳（RS）和高脂高盐膳食加游泳（HS）处理（每组5只）,24周后采用Western blot方法检测各组大鼠肾脏组织的3种PPARs亚型（α、β／δ和γ）蛋白的表达量。结果：3种PPARs亚型在大鼠肾脏组织中均有表达。HN、RS和HS组PPAR-α蛋白表达量分别为RN组的4．0、3．0和2.1倍,PPAR—β／δ蛋白表达量分别为RN组（对照）的3．0、2．5和4．0倍,PPAR-γ蛋白表达量为RN组的1．7、3．1和4．1倍,每个亚型的蛋白表达量在各组之间（两两比较）均有显著性差异。结论：高脂高盐膳食和有氧运动均可导致大鼠肾组织内3种PPARs亚型蛋白表达显著升高,有氧运动显著降低了高脂高盐膳食引起的PPAR—α蛋白高表达。     

半乳糖凝集素3 在膀胱癌组织中表达和临床意义及其对T24 细胞恶性生物学行为的影响

[摘要] 目的：探讨半乳糖凝集素3（galectin-3）在膀胱癌组织中的表达与患者临床病理特征的关系及其对膀胱癌T24 细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。方法：收集2014 年5 月至2016 年6 月在川北医学院附属医院收治的、经病理切片确诊的104 例膀胱癌患者的癌和癌旁组织标本，用免疫组织化学法检测膀胱癌和癌旁组织中半乳糖凝集素3 蛋白的表达，分析其表达与患者临床病理特征的相关性。将siRNA-Gal3、siRNA-Control 分别转染至T24 细胞，用Weatern blotting 检测细胞的半乳糖凝集素3 蛋白表达水平，MTT法检测细胞的增殖，Transwell 实验检测细胞的侵袭，流式细胞术检测细胞的凋亡。结果：膀胱癌组织中半乳糖凝集素3 阳性表达率显著高于癌旁组织（73.1% vs 9.6%，P<0.05），膀胱癌组织中半乳糖凝集素3 的表达与组织学分级、肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和TNM分期均有关（均P<0.05），与性别和年龄无关（P>0.05）。siRNA-Gal3 显著下调半乳糖凝集素3 蛋白的表达水平（P<0.05），干扰半乳糖凝集素3 表达后：T24 细胞的增殖能力和侵袭能力均明显降低（均P<0.05）；细胞的凋亡率明显增加（P<0.05）。结论：半乳糖凝集素3 在膀胱癌组织中呈高表达，并与膀胱癌患者临床病理特征存在密切关系。干扰半乳糖凝集素3 蛋白的表达可抑制膀胱癌T24 细胞的增殖与侵袭，促进细胞的凋亡。