HMG-CoA还原酶抑制剂与肾小球系膜细胞增殖的分子机制

羟甲基戊二酰辅酶A(HMG CoA)还原酶抑制剂不但有抑制HMG CoA还原酶、调节血脂水平的作用 ,还能通过抑制肾小球系膜细胞核因子κB(NF κB)、转化生长因子 β(TGF β)、血小板衍化生长因子 (PDGF)、纤维连接蛋白 (FN)等转录因子、细胞因子和基质蛋白的合成与分泌 ,从而抑制肾小球系膜细胞增殖与细胞外基质蛋白沉积。HMG CoA还原酶抑制剂将在预防和治疗终末期肾病方面发挥重要的作用。     

特发性骨髓纤维化患者JAK2V617F和MPLW515L点突变及JAK2外显子12突变的研究

特发性骨髓纤维化(IMF)为慢性骨髓增殖性疾病(CMPD)的一种,缺乏特异性诊治.现在研究表明近一半的IMF患者存在JAK2V617F点突变,另外,MPLW515突变及JAK2外显子12突变的发现提示MPD除了JAK2V617F点突变以外存在其他的发病机制[1].本研究应用等位基因特异性-聚合酶链反应(AS-PCR)及基因测序检测30例IMF患者的JAK2V617F、MPLW515L点突变及JAK2外显子12突变,了解其在IMF患者中的发生情况.     

拱床复位治疗单纯胸腰椎压缩骨折的临床研究

我科通过对100例单纯胸腰椎压缩骨折治疗的临床研究发现：拱床复位与垫枕复位一年随访功能障碍指数差无明显差异,但治疗前后Cobb角差、椎体前缘高度差、功能障碍指数差、患者满意度拱床复位较垫枕复位优。     

真性红细胞增多症患者JAK2外显子12突变研究

JAK2获得性功能性突变的发现使人们对骨髓增殖性疾病(MPD)的认识有了突破性进展.真性红细胞增多症(PV)是一种克隆性的以红细胞异常增殖为主的MPD.JAK2V617F点突变位于外显子14.最近发现JAK2V617F点突变阴性的PV患者存在JAK2外显子12的突变,这些外显子12的突变改变了539、543及547位密码子附近的多种核苷酸,并且JAK2外显子12突变的位置均有微小的差别,与JAK2V617F一致的结构形成了鲜明的对比[1-5].     

慢性粒细胞白血病患者外周血BCR/ABL融合基因表达水平及意义

目的观察慢性粒细胞白血病(CML)初发和急变患者外周血BCR/ABL基因的表达变化。方法建立实时定量RT-PCR同时检测b2a2和b3a2两种融合基因亚型,检测25例CML初发和25例CML急变患者的外周血样本中BCR/ABL融合基因的表达。结果BCR/ABL及GAPDH标准曲线的相关系数均为1.0,灵敏度为2pgRNA,根据熔解温度的不同可以区分b2a2和b3a2两种融合基因亚型。CML急变患者外周血BCR/ABL融合基因的表达水平是初发患者的4.72倍。结论本法简便、敏感、特异,可以相对定量BCR/ABL融合基因表达水平,有助于反映白血病细胞负荷,评价疗效及判断预后。     

格列卫治疗19例慢性粒细胞性白血病急变期患者疗效观察

慢性粒细胞性白血病(CML)是一种具有ph染色体阳性和融合基因BCR-ABL的获得性干细胞克隆性疾病,现唯一的治愈方法为异基因骨髓移植,但在我国因供体及经费的限制,大部分患者只能进行药物治疗,并不能改变其自然病程,最终进入急变期。格列卫(甲磺酸伊马替尼)选择性抑制细胞增殖,并且抑制造成慢性粒细胞性白血病的病因———ph染色体阳性细胞合成BCR-ABL酪氨酸激酶,同时,格列卫也作用于具有酪氨酸激酶活性的PDGF-r(血小板衍生生长因子受体)和c-kit(原癌基因),国外多数研究表明,格列卫已经显示在治疗处于急变期、加速期、或者干扰素治疗失…     

60例多发性骨髓瘤感染分析

现对作者收治的60例多发性骨髓瘤(MM)患者医院感染情况进行回顾性统计分析,探讨其危险因素.……     

血液系统疾病合并深部真菌感染的临床分析

深部真菌感染率近年来有上升趋势。它好发于自身免疫功能低下、大量广谱抗菌药及多次放化疗的患者，临床医师必须予以足够的重视，要注意合理用药，密切观察。及时诊断，尽早治疗以挽救患者的生命。     

急性混合性白血病6例临床观察伴文献复习

目的 分析急性混合细胞白血病(HAL)的临床和实验室特征以及疗效和预后.方法 根据骨髓细胞形态学、免疫表型和遗传学分析结果采用兼顾髓、淋两系治疗方案化疗.结果 6例临床表现可有发热、淋巴结肿大、脾大、肝大等,所有患者骨髓增生明显活跃.近半数患者属高白细胞白血病.行免疫表型检测同时表达髓系、B系、T系者1例,同时表达髓系、T系者1例,同时表达髓系、B系者4例.染色体检查有异常核型.但未见到有特异性诊断意义的染色体改变.结论 HAL较为特殊.诊断有赖于对细胞形态学、化学染色和尤其是免疫分型的综合判断.对HAL的治疗应该给予兼顾髓、淋二系的诱导和巩固化疗方案.但长期疗效的评价还有待进一步观察.     

细胞外囊泡在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率逐年上升,已经发展成为严重影响中国居民健康的常见慢性疾病。目前除了侵入性的活组织检查外,尚缺乏可靠的诊断和分期方法。新型标志物细胞外囊泡(EV)在细胞间的通讯中发挥着重要作用,在许多肝脏疾病,如NAFLD、病毒性肝炎、肝纤维化及肝胆相关恶性肿瘤等的发生发展中都扮演了重要角色。了解EV的产生、分泌、运载物质以及在NAFLD发生、发展中的潜在作用,有望为NAFLD的诊疗提供新的靶点。该文就EV在NAFLD发病机制中的作用作一综述。