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<正> 为研究可重复试验条件下的中风,Hossmann发表了不同种类动物脑缺血模型的研究报道。动物模型可以在可重复性实验条件下验证不同的脑缺血病因假说,揭示脑血供减少所导致的病理生理变 相似文献
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流行病学调查显示 2型糖尿病呈逐年增多趋势 ,2型糖尿病作为缺血性脑血管病的主要危险因素之一已得到公认。我们将 318例以急性脑梗塞入院的患者分为糖尿病组 (DM)与非糖尿病组 (N -DM) ,就影像学检查、临床表现及预后进行了分析。1 资料和方法1 1 一般资料 全部病例为本院 1996年 6月~ 1999年 6月以来以急性脑梗塞入院者 ,DM组 74例 ,男 40例 ,女 34例 ,年龄 31~ 87岁 ,平均 6 3 2 4± 9 89岁 ,其中 13例为入院后确诊糖尿病 ,余均有 1~ 2 3a糖尿病史。N -DM组2 44例 ,男 16 7例 ,女 77例 ,年龄 30~ 85岁 ,平均 6 0 44±… 相似文献
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风寒感冒流浸膏调节免疫功能与镇咳作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的研究风寒感冒流浸膏调节免疫与镇咳作用。方法通过测定血清溶血素水平和鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能观察风寒感冒流浸膏调节免疫功能;采用氨水致小鼠及豚鼠咳嗽观察风寒感冒流浸膏镇咳作用。结果血清溶血素和巨噬细胞吞噬功能实验中,风寒感冒流浸膏高剂量组吸光度显著增高(P<0.01),风寒感冒流浸膏中剂量组吞噬指数和溶血素吸光度与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),吞噬百分率亦差异有统计学意义(P<0.01)。药物存在显著量效关系。高、中、低剂量风寒感冒流浸膏均能显著减少氨水引起的小鼠咳嗽次数(P<0.01),且高、中剂量能减少氨水引起的豚鼠咳嗽次数(P<0.01),存在量效关系。结论风寒感冒流浸膏具有一定的免疫调节功能及镇咳作用。 相似文献
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机体内的有机酸来源于氨基酸、碳水化合物、脂肪等多种物质氧化过程的中间产物,由于某种酶的缺陷这些物质不能完全氧化,导致相关羧基酸及其代谢产物的蓄积.尿有机酸测定常用来筛查遗传代谢性疾病,根据疾病产生的特异有机酸,为诊断疾病提供初步依据,为进一步详细的酶学检查和基因突变检查提供方向.
多个脂酰辅酶A脱氢酶缺乏症(multiple acyl-CoA dehydrogenation deficiency,MADD)也称戊二酸尿症Ⅱ型(glutaric aciduria type Ⅱ,GA Ⅱ),患者的尿出现异常有机酸,这些机酸成分包括戊二酸、异戊酸、异戊酰甘氨酸等.患者在缓解期可能尿有机酸不明显,发病期或禁食试验诱发后查尿有机酸更有诊断意义. 相似文献
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目的:探讨插入式腹主动脉按压心肺复苏(IAAC-CPR)对心搏骤停兔心肺脑复苏的效果。方法健康新西兰大白兔10只,雌雄不拘,按随机数字表法分为传统胸外按压心肺复苏(CC-CPR)组和IAAC-CPR组,每组5只。经颈静脉快速推注冰氯化钾并夹闭气管导管制备心搏骤停模型;心搏骤停3 min后开始实施心肺复苏(CPR),CC-CPR组为呼吸机辅助通气+胸外按压;IAAC-CPR组为呼吸机辅助通气+胸外按压+腹主动脉按压。观察CPR过程中血流动力学和脑皮质血流的变化;记录自主循环恢复(ROSC)时间,观察动物24 h生存情况、24 h神经功能评分及腹部器官情况等。结果 IAAC-CPR组复苏后30、60、90、120 s时脑血流量(CBF,PU值)及平均动脉压(MAP,mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)均明显高于CC-CPR组(CBF 30 s:16.1±6.0比7.8±2.2,60 s:91.6±11.8比57.3±23.2,90 s:259.9±74.9比163.6±50.3,120 s:301.5±60.5比208.4±23.8;MAP 30 s:46.4±9.4比31.4±8.7,60 s:55.8±13.8比34.0±11.5,90 s:61.2±11.5比38.2±10.1,120 s:63.6±11.8比40.2±10.2;均P<0.05)。与CC-CPR组比较,IAAC-CPR组ROSC所需时间明显缩短(s:182.0±59.0比312.6±86.6,t=2.787,P=0.024),24 h神经功能评分明显下降(分:2.4±1.7比4.6±0.6,t=2.974,P=0.023);而复苏成功率(80.0%比60.0%,χ2=0.000,P=1.000)、24 h存活率升高(80.0%比40.0%,χ2=0.417,P=0.519),但差异无统计学意义。ROSC后24 h尸解动物均未发现肝脏损伤。结论在心搏骤停兔复苏早期,IAAC-CPR较CC-CPR取得了更好的脑血流灌注,明显减轻了心搏骤停兔的神经系统功能损伤,且无腹部器官损伤。 相似文献
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目的 探讨4-羟基他莫昔芬(4-hydroxytamoxifen,4-OHT)能否通过上调微小RNA-200c(microRNA-200c,miR-200c)表达抑制DNA甲基化转移酶(DNA methyltransferase,DNMT)1和DNMT3A,从而逆转三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)细胞间质表型。方法 采用Western Blot检测雌激素受体-α(estrogen receptor-α,ER-α)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)及人表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor-2,HER-2),DNMT1,DNMT3A,Vimentin和Actin蛋白的表达。采用实时荧光定量PCR技术检测miR-200c的相对表达量。应用网络数据库及在线分析软件预测miR-200c启动子的CpG岛。结果 不同表型乳腺癌细胞miR-200c表达差异显著;4-OHT上调TNBC细胞miR-200c表达;miR-200c启动子存在CpG岛;4-OHT能够上调miR-200c影响DNMT1/DNMT3A表达。结论 TNBC细胞miR-200c表达降低,4-OHT能够上调TNBC细胞中miR-200c表达。4-OHT通过上调间质样TNBC细胞miR-200c表达,抑制DNMT1、DNMT3A表达,从而逆转间质样表达。 相似文献
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