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61.
目的利用RER(replicationerror)表型的人肿瘤细胞株,在体外观察肿瘤细胞微卫星序列(MS)频发突变,研究人类肿瘤细胞基因组DNA的遗传不稳定性。方法把含有人工合成的简单重复序列(CA)14和LacZ标志基因的重组质粒pCMV-CAR经Lipofection方法转染RER+或RER-人结肠癌细胞株。(CA)14插入LacZ编码序列之中,干扰了LacZ基因的正确读码。当(CA)14序列发生碱基缺失或插入突变,碱基数变为3的倍数时LacZ基因读码框恢复,表达产生有生物活性的β-半乳糖苷酶。后者通过X-gal染色检出。结果转染pCMV-CAR的细胞克隆经Hygromicin筛选并建株培养,观察到部份RER+的质粒转染克隆,LacZ能正确读码表达,经X-gal染色试验,细胞变蓝。蓝细胞在建株培养后的传代过程中持续存在。而RER-细胞株,pCMV-CAR转染克隆用X-gal染色未见任何蓝色细胞。结论外源性(CA)14序列在RER+细胞转染克隆中可以发生碱基丢失或插入突变。直接反映了肿瘤细胞DNA的不稳定性和复杂的突变状态。并提示外源性(CA)14可为研究环境因素对人体肿瘤DNA突变影响提供直接的观察指标 相似文献
62.
DNA测序鉴定新等位基因HLA-DRB1*1609 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 鉴定HLA新等位基因DRB1*1609。方法 应用分子克隆和DNA测序的技术测定HLA新等位基因的核苷酸序列,进行HLA等位基因序列比对分析和新等位基因的血清学分型及家系分析。结果 新等位基因DRB1第二外显子(exon2,Ex2)序列与所有已知的HLA等位基因序列均不相同,与同源性最高的HLA-DRB1*160101相比,第127位碱基由A→T,引起相应编码第47位氨基酸由酪氨酸Tyr(Y)→苯丙氨酸Phe(F)。血清学分型表明抗原特异性为DR16。家系分析提示该志愿者DRB1*1609等位基因遗传自母亲。结论 DNA测序表明被测标本含有HLA-DRB1新等位基因,被WHOHLA因子命名委员会正式命名为HLA-DRB1*1609。 相似文献
63.
昆虫细胞表达重组人胰岛素样生长因子1的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 利用杆状病毒AcMNPV载体在昆虫细胞中表达重组人胰岛素样生长因子1(rhIGF-1)。方法 含有胰岛素样生长因子1(IGF-1)eDNA的重组AcMNPV感染昆虫细胞株Sf不及Sf21后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测被重组病毒感染的昆虫细胞表达产生的rhIGF-1,以野生型AcMNPV感染的昆虫细胞及空白细胞的细胞培养液、细胞裂解物作对照。结果 (1)重组AcMNPV感染的昆虫细 相似文献
64.
为了研究粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)对化疗药物诱导HL-60细胞凋亡的影响,运用吖啶橙(AO)/溴乙锭(EB)染色法和DNA电泳法检测了GM-CSF对阿糖胞苷(Ara-C)、高三尖杉酯碱(HHT)诱导HL-60细胞凋亡的影响。结果提示同步作用时对Ara-C/HHT诱导的细胞凋亡无影响,但在非同步时(前或后)对Ara-C/HHT诱导的HL-60细胞凋亡有抑制作用。说明在化疗时运用GM-CSF须选择适合的时间 相似文献
65.
最近一期输血杂志《TRANSFASION》,综述了有关用放射性同位素(一般为^51Cr和^111In)标记红细胞和血小板再回输给正常献血者,然后检测它们的回收率和体内存活情况,以此作为评价红细胞和血小板经保存或其它体外处理之后的活性标准。对红细胞而言,自1982年以来,FDA血液学分部接受FDA通过的红细胞输注24小时体内恢复平均达75%作为标准(J,Vostal,个人通迅2002)。与此相对应的,要求红细胞恢复的均值减去2倍标准误要大于70%。经过第一个24小时后,同位素活性约每天衰减1%~3%,但红细胞24小时以后的存活标准还没有建立,因此,有关红细胞存活的标准还没有真正明确。 相似文献
66.
67.
68.
葡萄糖、胰岛素对血管内皮细胞功能的影响 总被引:11,自引:3,他引:8
目的 研究葡萄糖(GLU)、胰岛索(INS)对内皮细胞(ECs)-氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)生成及其mRNA水平的影响,探讨糖尿病血管并发症与血管内皮功能异常的关系。方法 用放免法测定ECscGMP和ET-1水平,cGMP用来反映NO的量;半定量RT-PER检测一氧化氮合酶(eNOS)mRNA和ET-lmRNA水平。结果 (1)高浓度GLU(20mM,40mM)能促进ECs合成cGMP和ET-1,并上调eNOSmRNA水平:(2)INS(0.18nmol/L~6nmol/L)能促进ECs生成cGMP,INS(1.8nmol/L~6nmol/L)能增加ECs合成ET-1,并上调ET-1mRNA水平;(3)在高浓度GLU下,INS(1.8nmol/L)刺激NO的生成作用明显降低。(4)在相同浓度GLU(20mM,40mM)、INS(1.8nmol/L~6nmol/L)下,ET-1增加的倍数远高于cGMP增加的倍数。结论 高浓度GLU和INS可直接导致血管内皮细胞功能的异常,促进了糖尿病血管并发症的发生、发展。 相似文献
69.
目的:初步探讨自体外周血造血干细胞移植(APBSCT)治疗多发性骨髓瘤(MM)干细胞采集时机,观察其疗效和安全性。方法:4例MM,化疗2~7次后动员。1例复发型,1例并发甲亢,另2例肾小球滤过率减低。动员方案为环磷酰胺(CTX)加重组人粒系集落刺激因子(G-CSF),CTX 2.0 g每日1次,用2天,G-CSF5~10μg/kg,每日1次,WBC≥4.0 × 109/L时开始采集。单个核细胞(MNC)平均为4.09×103/kg,CD34+细胞平均为3.48×10e/kg。造血干细胞冻存采用-80℃低温冰箱直接冻存法。预处理方案为美法仑180 mg/m2分次口服。结果:移植后WBC和血小板计数(BPC)低谷时问平均分别为+7.0天和+8.5天。中性粒细胞绝对计数(ANC)>0.5×109/L和BPC>20 × 109/L,平均为+10.75天。除3例发生呼吸道感染以外,无其他严重的移植相关并发症。移植后骨髓原幼浆细胞、M蛋白、β2-微球蛋白(MG)和C反应蛋白(CRP)多有改善,仅复发型的1例M蛋白反而增高。结论:MM病程早期及避免用美法仑是提高采集效果的重要因素。移植前疾病的状态影响移植效果,病情进展期移植可能疗效差。APBSCT造血重建快,疗效好,无严重的移植相关并发症,MM伴肾损者并非禁忌证。 相似文献
70.
背景糖尿病状态造成胰岛素样生长因子1基因表达异常,后者参与糖尿病周围神经病变的发生、发展.目的探讨单剂量甲钴胺预防实验性糖尿病周围神经病变的分子学机制.设计分组对照动物实验.单位南京医科大学第一附属医院内分泌科.材料实验于2001-02/2002-01在南京医科大学动物实验中心完成.选用清洁级SD雄性大鼠80只.方法①取64只大鼠进行造模四氧嘧啶溶于生理盐水,以240 mg/kg剂量腹腔注射,48 h后,取20 mmol/L以上者为糖尿病模型.②取16只作为正常对照组,不造成糖尿病模型,仅腹腔注射等量生理盐水.③将造模成功的64只大鼠中采用猪短效和长效胰岛素按21比例每日皮下注射后根据血糖水平不同分为2组一组血糖控制较好为胰岛素治疗1组和血糖控制较差为胰岛素治疗2组,每组32只.各组取16只给予给予甲钴胺500 μg/(kg·d)肌注,分为甲钴胺+胰岛素治疗1组和甲钴胺+胰岛素治疗2组.其余每组16只用作胰岛素治疗组对照.④于实验开始时及造模成功后2周,2,3个月测定动物体质量为初质量和末质量;血糖测定用葡萄糖氧化酶法;血清果糖胺测定采用1-脱氧-1-吗咛.⑤采用VikingⅣ诱发电位仪测定诱发电位出现的波幅和感觉及运动神经传导速度.反转录聚合酶链反应法半定量分析胰岛素样生长因子1 mRNA表达.采用酶联免疫吸附分析法测定神经组织胰岛素样生长因子1肽含量.⑥组间差异采用单析因方差分析. 主要观察指标①各组大鼠各实验阶段神经组织胰岛素样生长因子1mRNA、胰岛素样生长因子1肽含量,神经电生理变化.②各组大鼠各实验阶段糖代谢指标及体质量比较.结果实验过程中糖尿病感染或急性并发症死亡3只,最终进入结果分析77只.①体质量及血糖代谢变化糖尿病成模后,甲钴胺+胰岛素治疗组分别与胰岛素治疗组血糖、果糖胺等血糖代谢指标差异不明显,体质量增长较正常对照组延缓趋势一致.②组织胰岛素样生长因子1 mRNA表达及其肽含量变化甲钴胺+胰岛素治疗组组织胰岛素样生长因子ⅠmRNA含量均不同程度高于胰岛素治疗组(P<0.05~0.01)..糖尿病成模后2周时,坐骨神经甲钴胺+胰岛素治疗1组组织胰岛素样生长因子1mRNA含量显著高于胰岛素治疗1组(P<0.05),与正常对照组差异不明显;甲钴胺+胰岛素治疗2组明显高于胰岛素治疗2组(P<0.05),但低于正常对照组(P<0.01);病程2个月时,甲钴胺+胰岛素治疗组明显低于对照组,高于相应胰岛素治疗组(P<0.05~0.01).病程3个月时,甲钴胺+胰岛素治疗2组神经组织与胰岛素治疗2组无差异.甲钴胺对组织胰岛素样生长因子1肽含量变化的影响趋势与对胰岛素样生长因子1 mRNA基本平行.③神经电生理指标变化病程2和3个月时,甲钴胺+胰岛素治疗1组感觉和运动神经传导速度及波幅明显高于胰岛素治疗1组同期(P<0.05);病程2个月时,甲钴胺+胰岛素治疗2组感觉神经传导速度及波幅基本明显高于胰岛素治疗2组(运动神经传导速度除外,P<0.05).病程3个月时,甲钴胺+胰岛素治疗2组和甲钴胺+胰岛素治疗2组感觉和运动神经传导速度及波幅明显低于正常对照组(P<0.05~0.01).结论①甲钴胺对糖尿病的血糖水平无显著影响.②甲钴胺可以通过影响实验性糖尿病大鼠组织胰岛素样生长因子1基因表达预防糖尿病外周神经病变的发生.③血糖控制较好结合甲钴胺治疗能更有效预防糖尿病外周神经病变. 相似文献