大剂量甲基强的松龙不能通过溶酶体途径保护损伤早期的脊髓神经

背景：Cathepsis家族是否参与脊髓损伤早期的病理过程以及大剂量甲基强的松龙是否通过溶酶体机制发挥神经保护作用目前尚不清楚。 目的：检测Cathepsin基因家族在脊髓损伤早期的表达和大剂量甲基强的松龙干预后的变化,明确大剂量甲基强的松龙是否通过调节溶酶体凋亡途径发挥神经保护作用。 方法：9只日本大耳兔随机分为3组：模型组和药物组进行椎板切除后采用Allen法建立急性脊髓损伤模型,药物组在造模后2 h按人-兔等效剂量给予大剂量甲基强的松龙冲击治疗,对照组仅进行椎板切除。造模后8 h处死实验动物,取脊髓组织,采用Trizol法提取总RNA,用9张Agilent 兔子全基因4*44K芯片进行检测。采用GeneSpring 10.0软件,以P < 0.05 且倍数变化(FC)≥2筛选出差异表达基因。 结果与结论：成功建立脊髓损伤的动物模型并获得相应的组织标本。9组标本总RNA的质量均能满足基因芯片检测要求。基因芯片结果显示：在10个Cathepsin基因家族成员中,仅Cathepsin Z和proathepsin E 在创伤后呈现差异性表达,Cathepsin C、D、F、K、L、S和W表达均无差异。甲基强的松龙冲击治疗后Cathepsin家族基因表达均无差异(在药物组与模型组的比较)。提示Cathepsin Z和E参与了脊髓损伤早期凋亡过程,但大剂量甲基强的松龙并不能通过溶酶体凋亡途径发挥神经保护作用。     

鹿茸调控骨关节炎大鼠软骨Smads基因/蛋白表达水平的作用研究

目的:研究鹿茸对骨性关节炎软骨组织中Smad2、3、6、7基因和蛋白表达的影响。方法:选择3月龄健康雌性SD大鼠50只,体质量(200±20)g,随机分为5组(空白对照组、模型对照组、鹿茸灌喂2周组、鹿茸灌喂4周组、鹿茸灌喂6周组),每组10只。常规喂养1周后,除空白对照组外均采用经典Hulth方法制备骨关节炎疾病模型,造模4周后按分组不同给予鹿茸灌喂2、4、6周,空白对照组、模型对照组予等量生理盐水灌喂6周,末次灌喂2 h后取各组大鼠双侧膝关节软骨,采用组织病理HE染色检测关节软骨组织病理改变情况,采用荧光定量-PCR和蛋白免疫印迹杂交方法分别检测Smad2、3、6、7 mRNA和蛋白表达。结果:病理观察可见模型对照组大鼠关节软骨结构紊乱、软骨表面溃烂缺损,细胞数量弥漫性增多,呈团簇状杂乱分布,而鹿茸灌喂组关节软骨的病理改变介于空白对照组与模型对照组之间,随着灌喂时间的推移,软骨结构破坏情况逐渐改善。Smad2、3、6、7mRNA和蛋白检测可见:模型对照组Smad2、3的表达量明显降低,Smad6、7的表达量明显升高;鹿茸灌喂组Smad2、3的表达量明显升高,Smad6、7的表达量明显降低。结论:①软骨细胞内的smad2、3、6、7基因及蛋白的异常表达可能是骨性关节炎发病的重要机制之一;②鹿茸通过调控软骨细胞内Smad2、3、6、7基因及蛋白的表达促进了关节软骨的修复,从而对OA大鼠起到治疗作用;③在鹿茸调控软骨细胞内Smads家族基因和蛋白表达的过程中,除TGF-β/Smad信号通路外可能还存在其他非Smad信号通路调控机制发挥作用。     

抗感染纳米羟基磷灰石局部药物缓释微球的研制及体外释药实验

目的 研制抗感染纳米羟基磷灰石（nano—HA）药物缓释微球,为骨髓炎的治疗提供一新型的局部药物缓释系统（DDS）。方法 采用nano-HA为载药核心载体,外包裹生物相容性好且可降解的聚羟基丁酸酯-羟基戊酸酯共聚物／聚乙二醇（PHBV／PEG）,承载硫酸庆大霉素（GM）制成nano-HA-PHBV／PEG—GM缓释微球,研究其结构及体外释药特性。结果 微球具有明显缓释作用,90mg DDS体外释放实验显示第1天释放量为165．2μg／mL,其后下降并以较低水平稳定释放。维持有效释药时间在28d以上。结论 抗感染nano-HA药物缓释微球具有良好的体外缓释作用,有广泛的应用前景。     

人工乳头式间位空肠术的临床应用(附3例报告)

1984年以来,我们采用人工乳头式间位空肠术治疗先天性胆总管囊肿,胰腺囊肿和多发性肝胆管结石,疗效尚满意.现将我们临床应用情况,各附一例报告如下: 病例介绍病例: 患者,女,15岁,病史5年,以“急性胆管炎、胰腺炎”于1984年3月14日入院.双剂量静脉胆道造影示胆总管囊性扩张,粗3cm,肝内胆管显示不佳,未见囊状造影剂.诊断:     

磷酸钙类人工骨药物缓释载体治疗慢性骨髓炎

目的:探讨磷酸钙类人工骨药物缓释载体一般属性、药物释放动力学及其在慢性骨髓炎治疗中的良好应用价值。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1963-01/2005-09的相关文章,检索词为“calciumphosphate,artificialbone,drugdeliverysystem,osteomyelitis”,并限定文章语言种类为English,同时计算机检索CNKI、中国期刊全文数据库的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词为“磷酸钙d人工骨d药物缓释系统d骨髓炎”。资料选择:对资料进行初审,选取实验性研究,然后筛除低水平重复性文章和综述,对剩余文献进行全文阅读。资料提炼:共收集了98篇文章,23篇符合纳入标准,其余75篇均为重复内容。资料综合:对收集的文献按3个部分进行归类,分别介绍羟基磷灰石、磷酸三钙、磷酸钙骨水泥的属性、治疗骨髓炎的应用前景、载体的优缺点和其释药动力学特性。结论:治疗骨髓炎理想的磷酸钙类人工骨载体材料应有合适的生物力学强度、良好的组织相容性、可生物降解吸收、载药和缓释性能以及成骨活性等,而单一磷酸钙类人工骨载体材料在这些方面都有着各自不同的缺陷,而把多种材料进行组合优化,是研究的热点。     

补肾方药对绝经后骨质疏松症患者骨密度及血钙、血清碱性磷酸酶的影响

目的观察补肾方药对绝经后骨质疏松症患者的类雌激素样作用,以及提高骨密度、促进骨形成的作用.方法选择2003-03/2004-10广东省海丰县中医医院骨科入院及门诊治疗的绝经后骨质疏松症患者70例,随机分为治疗组（n=33）及对照组（n=37）.治疗组口服中药健骨方制剂（由补骨脂、肉苁蓉、淫羊藿、菟丝子、熟地黄、白芍等组方）,对照组服用阿仑膦酸钠片,两组均连服3个月.于治疗前及治疗后3个月检查两组患者骨密度、雌二醇水平、血清碱性磷酸酶及血钙水平.结果治疗组治疗后血清碱性磷酸酶水平低于治疗前,雌二醇水平及骨密度治疗后高于治疗前,差异均有显著性（P＜0.05～0.01）.对照组雌二醇水平及骨密度治疗后高于治疗前,差异均有显著性（P＜0.05～0.01）.两组治疗后血清碱性磷酸酶、血钙、雌二醇水平及骨密度比较,差异均无显著性（P＞0.05）.结论补肾方药在提高绝经后骨质疏松患者性激素水平及骨密度的作用与阿仑膦酸钠片相当,健骨方具有类雌激素样作用及促进骨形成的作用.     

退行性膝骨关节病中医辨证分型的聚类分析

背景：目前各医家对膝关节退行性骨关节病的理解与认识还不完善,对于病机、治法及证型等仍然存在一定的分歧,使得治疗时存在较大的差异,究其原因是对于中医证型分类及诊断的客观研究较少。因而运用聚类分析的数理统计方法深入研究证型分类,对于指导中医和中西医结合临床的治疗工作意义颇大。 目的：系统聚类分析了解膝关节退行性骨关节病中医证型分布的情况。 方法：根据膝关节退行性骨关节病患者的临床表现设计调查表,收集70例患者的中医症状、体征、舌象、脉象等四诊信息,运用系统聚类分析统计方法,结合临床专业知识,探索总结本病的中医证型特征。 结果与结论：膝关节退行性骨关节病病位在膝,与肝肾两脏关系密切,病机以肝肾亏虚、风寒湿痹为主,系统聚类分析结果显示本病可大致分为3类证型:第1类以肝肾亏虚表现为主;第2类以风寒湿痹表现为主;第3类以气滞血瘀表现为主。结果表明肝肾亏虚为主兼以风寒湿痹是膝关节退行性骨关节病的基本证型,聚类分析可用于疾病的证候分类。     

液体复苏联合参附注射液对严重创伤失血性休克患者临床急救效果及凝血因子的影响

目的观察液体复苏联合参附注射液对严重创伤失血性休克患者的临床疗效及对凝血因子的影响。方法将60例严重创伤失血性休克患者随机分为两组。对照组采用常规液体复苏方案进行急救,研究组患者采用液体复苏联合参附注射液的方案进行急救。结果复苏后研究组凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血酶时间(APTT)、血浆凝血酶时间(TT)均显著低于对照组(P0.05);两组患者瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)水平均较复苏前明显改善(P0.05);两组比较,研究组IL-6水平高于对照组,但TNF-α、IL-10低于对照组(P0.05);治疗结束后,研究组患者休克恢复情况显著优于对照组(P0.05);研究组不良反应发生率显著低于对照组(P0.05)。结论液体复苏联合参附注射液的急救方案能显著改善患者的凝血指标,降低并发症的发生率,显著降低患者死亡率,联合治疗能够有效改善患者凝血因子的功能。     

创伤性深静脉血栓形成与血液中Hmox-1基因的表达

背景：目前深静脉血栓的诊断主要依赖于影像学和实验室检查,其最致命的不足是血栓已经形成方能明确诊断。因此有必要采用先进的分子技术对其进行研究,探索其发生发展的内在规律。 目的：观察Hmox-1在大鼠创伤性深静脉血栓形成过程中的变化,探讨其作为预测诊断深静脉血栓分子标记物的可行性。 方法：采用钳夹大鼠双侧股静脉和双后肢人字石膏固定的方法建立创伤性深静脉血栓形成模型。依据造模时间和血栓形成状态,将100只实验大鼠随机分为5组：正常对照组、创伤即刻组、血栓形成前期组、血栓形成高峰期血栓形成组、血栓形成高峰期血栓不形成组。Real time-PCR检测血液中Hmox-1基因表达,并切取双侧股静脉血管进行组织学观察血栓形成程度。 结果与结论：建立大鼠创伤性深静脉血栓形成模型后25 h,血栓形成率58%(38/65);血栓形成前期组、血栓形成高峰期血栓形成组Hmox-1表达高于正常对照组(P < 0.05),而血栓形成高峰期血栓不形成组与正常对照组比较差异无显著性意义。Hmox-1在血液中的表达变化趋势与血栓形成生物学过程相符,有可能作为预测大鼠深静脉血栓形成的标志物。