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21.
目的 探讨经改良大鼠哮喘模型的发病机制.方法 将雌性SD大鼠,随机分作两组(正常组、哮喘组),每组9只.用卵清白蛋白(OVA)与氢氧化铝混合液致敏SD大鼠,第15天开始用2%的OVA雾化吸入激发制作哮喘模型,按自订的方案雾化激发10次后取材.进行常规病理和血细胞检查.结果 所有实验动物无一死亡;哮喘组的血液和病理特征与临床症状基本相似;哮喘组与正常组的腹主动脉血比较,各白细胞组分差异无显著性;但哮喘组的心脏血EOS、EOS%、NEUT、NEUT%均显著高于正常组(P<0.05),而BASO和BASO%则显著低于正常组(P<0.05);在正常的心脏血WBC和LYN均显著高于腹主动脉(P<0.05,P<0.01);哮喘组大鼠心脏血的WBC、EOS和LYN均则显著高于腹主动脉(P<0.05,P<0.01).结论 经改良的大鼠模型病理特征与临床症状相似,这种成功的制模方法具有一定的推广价值,心脏血的白细胞成分与腹主动脉血比较存在一定差异,哮喘大鼠心脏血液成分的变化似乎更能反应其特征性病理变化过程.  相似文献   
22.
目的:以逆转录(RT)和实时定量聚合酶链式反应(Real-time qPCR)检测和分析药物对于非酒精性脂肪肝病(NAFLD)干预效果.方法:以高脂饲料饲养Wistar大鼠12周,诱发NAFLD,然后转以基础饲料饲养,并对实验大鼠进行多烯磷脂酰胆碱干预与蒸馏水对照的实验,每组大鼠8只,为期4周.提取脂肪组织的总RNA,逆转录为cDNA,通过实时定量PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的相对水平,并以t-检验进行数据的统计分析.结果:干预组大鼠脂肪组织TNF-α mRNA的相对水平(0.269±0.047)高于对照组(0.125±0.015),两组间差异显著(t=3.094;P=0.009).结论:多烯磷脂酰胆碱干预可显著增加NAFLD大鼠脂肪组织TNF-α基因的表达而不利于实验大鼠肝内的糖代谢过程.  相似文献   
23.
目的探讨HBV-DNA、HBV PreS1 Ag和HBeAg3指标在提示乙型肝炎病毒复制、病情转归以及疗效观察等方面的作用。方法采用荧光定量PCR法检测HBV-DNA,以<5.0×102拷贝/mL为阴性。采用ELISA法检测"乙肝两对半"和HBV PreS1 Ag。结果151例乙肝病人中有58例HBeAg阳性标本,HBV-DNA与HBeAg、HBV PreS1 Ag阳性符合率分别为96.6%、87.9%。71例接受抗病毒治疗和80例未接受抗病毒治疗病人HBV-DNA与HBV PreS1 Ag阳性一致率分别为84.5%和46.6%,差异有统计学意义(χ2=20.944,P<0.01)。结论HBeAg阳性仍是现阶段乙型肝炎病毒复制监测的理想指标,HBV PreS1 Ag可作为HBV感染及既往或现症病毒复制的支持性指标,但不适于作为抗病毒治疗监测指标。  相似文献   
24.
目的 在基因表达水平上分析虎杖复方对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型的干预效果及其作用机制.方法 以高脂饲料饲养Wistar大鼠诱发NAFLD并进行虎杖复方提取液干预,通过RT-qPCR方法检测干预组和对照组大鼠脂肪组织瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α、抵抗素和解偶联蛋白2的mRNA相对水平,以t检验分析两组间数据的差异.结果 对比于对照组,干预组大鼠脂肪组织的瘦素mRNA显著增加(P<0.05)、脂联素mRNA显著下降(P<0.05)、解偶联蛋白2mRNA有所下降(P>0.05).与此同时,干预组和对照组样品的瘤坏死因子α和抵抗素的mRNA均未被检测到.结论 虎杖是TNF-α的抑制药物,可有效改善肝组织的脂肪变性和炎症的状况.有助于增加脂肪组织瘦素mRNA水平和改善血脂水平.  相似文献   
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