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目的 探讨经改良大鼠哮喘模型的发病机制.方法 将雌性SD大鼠,随机分作两组(正常组、哮喘组),每组9只.用卵清白蛋白(OVA)与氢氧化铝混合液致敏SD大鼠,第15天开始用2%的OVA雾化吸入激发制作哮喘模型,按自订的方案雾化激发10次后取材.进行常规病理和血细胞检查.结果 所有实验动物无一死亡;哮喘组的血液和病理特征与临床症状基本相似;哮喘组与正常组的腹主动脉血比较,各白细胞组分差异无显著性;但哮喘组的心脏血EOS、EOS%、NEUT、NEUT%均显著高于正常组(P<0.05),而BASO和BASO%则显著低于正常组(P<0.05);在正常的心脏血WBC和LYN均显著高于腹主动脉(P<0.05,P<0.01);哮喘组大鼠心脏血的WBC、EOS和LYN均则显著高于腹主动脉(P<0.05,P<0.01).结论 经改良的大鼠模型病理特征与临床症状相似,这种成功的制模方法具有一定的推广价值,心脏血的白细胞成分与腹主动脉血比较存在一定差异,哮喘大鼠心脏血液成分的变化似乎更能反应其特征性病理变化过程. 相似文献
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目的:以逆转录(RT)和实时定量聚合酶链式反应(Real-time qPCR)检测和分析药物对于非酒精性脂肪肝病(NAFLD)干预效果.方法:以高脂饲料饲养Wistar大鼠12周,诱发NAFLD,然后转以基础饲料饲养,并对实验大鼠进行多烯磷脂酰胆碱干预与蒸馏水对照的实验,每组大鼠8只,为期4周.提取脂肪组织的总RNA,逆转录为cDNA,通过实时定量PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的相对水平,并以t-检验进行数据的统计分析.结果:干预组大鼠脂肪组织TNF-α mRNA的相对水平(0.269±0.047)高于对照组(0.125±0.015),两组间差异显著(t=3.094;P=0.009).结论:多烯磷脂酰胆碱干预可显著增加NAFLD大鼠脂肪组织TNF-α基因的表达而不利于实验大鼠肝内的糖代谢过程. 相似文献
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目的探讨HBV-DNA、HBV PreS1 Ag和HBeAg3指标在提示乙型肝炎病毒复制、病情转归以及疗效观察等方面的作用。方法采用荧光定量PCR法检测HBV-DNA,以<5.0×102拷贝/mL为阴性。采用ELISA法检测"乙肝两对半"和HBV PreS1 Ag。结果151例乙肝病人中有58例HBeAg阳性标本,HBV-DNA与HBeAg、HBV PreS1 Ag阳性符合率分别为96.6%、87.9%。71例接受抗病毒治疗和80例未接受抗病毒治疗病人HBV-DNA与HBV PreS1 Ag阳性一致率分别为84.5%和46.6%,差异有统计学意义(χ2=20.944,P<0.01)。结论HBeAg阳性仍是现阶段乙型肝炎病毒复制监测的理想指标,HBV PreS1 Ag可作为HBV感染及既往或现症病毒复制的支持性指标,但不适于作为抗病毒治疗监测指标。 相似文献
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虎杖复方对非酒精性脂肪肝大鼠的干预与脂肪组织相关基因表达的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 在基因表达水平上分析虎杖复方对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型的干预效果及其作用机制.方法 以高脂饲料饲养Wistar大鼠诱发NAFLD并进行虎杖复方提取液干预,通过RT-qPCR方法检测干预组和对照组大鼠脂肪组织瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α、抵抗素和解偶联蛋白2的mRNA相对水平,以t检验分析两组间数据的差异.结果 对比于对照组,干预组大鼠脂肪组织的瘦素mRNA显著增加(P<0.05)、脂联素mRNA显著下降(P<0.05)、解偶联蛋白2mRNA有所下降(P>0.05).与此同时,干预组和对照组样品的瘤坏死因子α和抵抗素的mRNA均未被检测到.结论 虎杖是TNF-α的抑制药物,可有效改善肝组织的脂肪变性和炎症的状况.有助于增加脂肪组织瘦素mRNA水平和改善血脂水平. 相似文献