胸腔镜结合小手术治愈淋巴管瘘引起乳糜胸1例

1 病例介绍 患者男,30岁。1994年3月中旬因腹胀不适,B超检查示腹水(少量)。腹穿抽出黄白色乳糜样液,乳糜试验阳性。腹部经多次CT、彩超检查、无其它异常。试抗痨治疗9个月,中药治疗2个月,抗丝虫治疗3周,腹水无吸收。淋巴管造影示腹腔淋巴管瘘(位于乳糜池——腰干问段)。1997年     

心肌肌钙蛋白T对急性肺栓塞近期预后判断评价

急性肺动脉栓塞(APE)临床表现谱非常广泛,轻者可无症状,重者表现为低血压、休克,甚至猝死.对于不同临床类型的APE患者采用相应治疗方案能有效改善预后并减少治疗并发症.     

右肺中叶病变的诊断及外科治疗

目的探讨右肺中叶病变的诊断和外科治疗适应症。方法 2002年3月～2009年6月期间在我科行手术治疗的33名右肺中叶病变患者进行分析总结。结果 33名患者中,恶性病变21例,良性病变12例,恶性病变率为63.6%（21/33）,其中40岁以上患者恶性比率高达71.4%（20/28）。全组患者中行中叶楔形切除者3例,中叶切除者19例,行中、下或者中、上两叶切除者9例,行中叶袖状切除1例,右侧全肺切除者1例,无手术死亡患者,术后3例出现并发症,1例肺不张、2例少量胸腔积液。结论右肺中叶病变,有手术指征者应积极行外科手术治疗,且采用外科治疗安全可靠。     

胸骨下段切口制备大鼠心肌缺血／再灌注损伤模型的评价

目的通过胸骨下段切口制备大鼠心肌缺血／再灌注损伤模型,观察心电图、血流动力学变化及心肌损伤标志物,探讨此径路制备动物模型的可行性。方法16只成年Wistar大鼠随机分为心肌缺血／再灌注组和假手术组。经胸骨下段切口暴露心脏,打活结的方式结扎或旷置左冠状动脉（1eftcoronaryartery,LCA）后,经心尖置测压管于左心室。动态监测心电、左心室压力,记录左心室压变化率、左心室压峰值（1eftventricularsystolicpeakpressure,LVSP）等。实验终点采血检测血清磷酸肌酸激酶（creatinephosphOkinase,CPK）和心肌肌钙蛋白T（cardiactroponinT,c-TNT）。结果全部大鼠均顺利完成实验,无意外死亡。缺血／再灌注组较假手术组心电冈ST段明显抬高,左心室压变化率降低,左心室压峰值下降,血清c—TNT显著升高。结论经胸骨下段切口建立大鼠心肌缺血／再灌注损伤模型简便易行,监测结果稳定可靠。     

2007～2008年阜新市血液报废原因分析

目的了解导致血液报废的常见原因,进而采取针对性措施,减少血液的浪费。方法统计2007～2008年无偿献血血液的报废情况,对不合格原因进行分析。结果在转氨酶（ALT）、HBsAg、抗-HCV、抗-HIV、梅毒及脂血、过期、溶血、破袋各项原因报废的血液中,目前ALT不合格血液所占的比例最高。结论 ALT不合格是目前血液报废的主要原因,对献血者进行献血前ALT初筛,能够有效地减少血液报废。     

介入封堵治疗外伤性室间隔穿孔2例报告

目的 总结2例外伤性室间隔穿孔介入封堵治疗的方法,探讨其临床价值.方法 对2例外伤性室间隔穿孔患者的临床资料进行回顾性分析.结果 2例外伤性室间隔穿孔病人均成功应用PDA封堵器进行介入封堵治疗,即刻彩超探查分流消失,造影显示室间隔穿孔与封堵器贴合完美,封堵器位置良好.术后均痊愈出院;随访6个月、2年,心功能正常,生活质量良好.结论 不合并瓣膜损伤的外伤性室间隔穿孔病人可选择介入封堵治疗,创伤小,疗效好.     

乳腺癌的血液供应及术前动脉灌注化疗

目的 探索乳腺癌的血液供应来源和术前动脉灌注化疗的方法及临床价值.方法 60例经穿刺细胞学诊断为乳腺癌的患者,经股动脉穿刺插管至患侧锁骨下动脉行数字减影动脉造影.观察乳腺和淋巴结内肿瘤血管、肿瘤染色及其血供来源.根据肿瘤血管多少及来源分别对胸廓内动脉、胸外侧动脉及锁骨下动脉灌注不同剂量的丝裂霉素、表柔比星和5-氟尿嘧啶.结果 47例(78.3%)乳腺内见肿瘤血管及肿瘤染色,67支动脉单独或参与乳腺内肿瘤供血,其中胸廓内动脉占56.7%(38/67),胸外侧动脉29.9%(20/67),腋动脉直接乳房支11.9%(8/67),肩胛下动脉1.5%(1/67).不间肿瘤部位、肿瘤分期和病理类型血供来源无统计学差异.2例纵隔淋巴结为胸廓内动脉供血,35例腋窝淋巴结染色者胸外侧动脉供血占75.6%,肩胛下动脉占24.4%.灌注后4周完全缓解(CR)3例(5%),部分缓解(PR)48例(80%),疾病稳定(SD)9例(15%).无严重并发症发生.结论 胸廓内动脉是乳腺内肿瘤的主要供血动脉,胸外侧动脉足腋窝淋巴结的主要供血动脉.术前动脉灌注化疗可缩小肿瘤体积,降低临床分期,提高保乳手术率.     

一氧化氮参与心肌预处理第二保护窗的研究进展

缺血预处理保护存在双时相效应,即经典预处理和第二保护窗[1]。经典预处理(即早发效应)在缺血预刺激后即刻生效,持续近2 h;第二保护窗,也称延迟效应,出现在缺血预刺激12～24 h之后,持续3 d[2],除缺血外,一氧化氮(NO)类药物也能诱导预处理第二保护窗。本文总结有关NO参与预处理第二保护窗的研究进展。     

雷尼替丁在消化性溃疡维持治疗量的探讨

消化性溃疡(PU)愈合已不成问题,但停药后复发至今没有得到彻底解决。我们对126例愈合后PU采用雷尼替丁每周2次及1次/d给药,比较半年、1年、2年复发率及副作用,旨在探讨雷尼替丁在PU维持治疗时用量。1 对象和方法1.1 病例选择 126例病人均为1992年3月～