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1 病例介绍 患者男,30岁。1994年3月中旬因腹胀不适,B超检查示腹水(少量)。腹穿抽出黄白色乳糜样液,乳糜试验阳性。腹部经多次CT、彩超检查、无其它异常。试抗痨治疗9个月,中药治疗2个月,抗丝虫治疗3周,腹水无吸收。淋巴管造影示腹腔淋巴管瘘(位于乳糜池——腰干问段)。1997年 相似文献
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44.
目的探讨右肺中叶病变的诊断和外科治疗适应症。方法 2002年3月~2009年6月期间在我科行手术治疗的33名右肺中叶病变患者进行分析总结。结果 33名患者中,恶性病变21例,良性病变12例,恶性病变率为63.6%(21/33),其中40岁以上患者恶性比率高达71.4%(20/28)。全组患者中行中叶楔形切除者3例,中叶切除者19例,行中、下或者中、上两叶切除者9例,行中叶袖状切除1例,右侧全肺切除者1例,无手术死亡患者,术后3例出现并发症,1例肺不张、2例少量胸腔积液。结论右肺中叶病变,有手术指征者应积极行外科手术治疗,且采用外科治疗安全可靠。 相似文献
45.
目的通过胸骨下段切口制备大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察心电图、血流动力学变化及心肌损伤标志物,探讨此径路制备动物模型的可行性。方法16只成年Wistar大鼠随机分为心肌缺血/再灌注组和假手术组。经胸骨下段切口暴露心脏,打活结的方式结扎或旷置左冠状动脉(1eftcoronaryartery,LCA)后,经心尖置测压管于左心室。动态监测心电、左心室压力,记录左心室压变化率、左心室压峰值(1eftventricularsystolicpeakpressure,LVSP)等。实验终点采血检测血清磷酸肌酸激酶(creatinephosphOkinase,CPK)和心肌肌钙蛋白T(cardiactroponinT,c-TNT)。结果全部大鼠均顺利完成实验,无意外死亡。缺血/再灌注组较假手术组心电冈ST段明显抬高,左心室压变化率降低,左心室压峰值下降,血清c—TNT显著升高。结论经胸骨下段切口建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型简便易行,监测结果稳定可靠。 相似文献
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48.
乳腺癌的血液供应及术前动脉灌注化疗 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探索乳腺癌的血液供应来源和术前动脉灌注化疗的方法及临床价值.方法 60例经穿刺细胞学诊断为乳腺癌的患者,经股动脉穿刺插管至患侧锁骨下动脉行数字减影动脉造影.观察乳腺和淋巴结内肿瘤血管、肿瘤染色及其血供来源.根据肿瘤血管多少及来源分别对胸廓内动脉、胸外侧动脉及锁骨下动脉灌注不同剂量的丝裂霉素、表柔比星和5-氟尿嘧啶.结果 47例(78.3%)乳腺内见肿瘤血管及肿瘤染色,67支动脉单独或参与乳腺内肿瘤供血,其中胸廓内动脉占56.7%(38/67),胸外侧动脉29.9%(20/67),腋动脉直接乳房支11.9%(8/67),肩胛下动脉1.5%(1/67).不间肿瘤部位、肿瘤分期和病理类型血供来源无统计学差异.2例纵隔淋巴结为胸廓内动脉供血,35例腋窝淋巴结染色者胸外侧动脉供血占75.6%,肩胛下动脉占24.4%.灌注后4周完全缓解(CR)3例(5%),部分缓解(PR)48例(80%),疾病稳定(SD)9例(15%).无严重并发症发生.结论 胸廓内动脉是乳腺内肿瘤的主要供血动脉,胸外侧动脉足腋窝淋巴结的主要供血动脉.术前动脉灌注化疗可缩小肿瘤体积,降低临床分期,提高保乳手术率. 相似文献
49.
一氧化氮参与心肌预处理第二保护窗的研究进展 总被引:1,自引:1,他引:0
缺血预处理保护存在双时相效应,即经典预处理和第二保护窗[1]。经典预处理(即早发效应)在缺血预刺激后即刻生效,持续近2 h;第二保护窗,也称延迟效应,出现在缺血预刺激12~24 h之后,持续3 d[2],除缺血外,一氧化氮(NO)类药物也能诱导预处理第二保护窗。本文总结有关NO参与预处理第二保护窗的研究进展。 相似文献
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