抗结缔组织生长因子小分子干扰RNA防治大鼠肝纤维化的研究

目的 探讨抗结缔组织生长因子(CTGF)小分子干扰RNA(siRNA)是否能抑制大鼠肝脏CTGF基因表达及防治大鼠肝纤维化.方法 雄性SD大鼠30只,按数字表法随机分成5组,每组6只.模型组腹腔注射40%四氯化碳(CCl4)及尾静脉注射生理盐水,1次/3 d,共8周;预防组腹腔注射40%CCl4及尾静脉注射抗CTGF ...     

白介素-10、肿瘤坏死因子-a基因多态性与肝病

白介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子(TNF)-a具有多种生物活性。在多种肝病的过程中，IL-10与TNF-a的基因多态性不同，使得细胞因子的产量发生变化，并与疾病发展过程相关。现就IL-10和TNF-a基因多态性与一些肝病的相关性作一综述。     

病毒载量对不同病变阶段慢性乙型肝炎患者红细胞参数的影响及其临床意义

目的:探讨不同病毒载量对慢性乙型肝炎患者红细胞参数的影响及其临床意义.方法:选取兰州大学第一医院确诊为慢性乙型肝炎的患者373例,其中丙氨酸转移酶(alanine transaminase,ALT)正常的慢性乙型肝炎患者123例(ALT ＜40 U/L),ALT大于等于正常上限、且小于2倍增高的慢性乙型肝炎患者128例(40U/L≤ALT＜80 U/L),ALT大于等于正常上限2倍增高的慢性乙型肝炎患者122例(ALT≥ 80 U/L).采用全自动血细胞分析仪检测血常规参数,采用全自动生化分析仪检测肝功能,采用荧光定量PCR分析仪检测被测者的病毒载量,用协方差分析检验在不同病变阶段中病毒载量对慢性乙型肝炎患者红细胞参数的影响.结果:在ALT正常组中,病毒载量对红细胞系统参数影响较弱,而在ALT异常组中,病毒载量对红细胞系统参数有明显影响,且以ALT≥正常上限2倍组中为甚,具体表现为随着病毒载量的增加,红细胞计数[低复制组(4.10±0.67) ×1012/L,中复制组(3.92±0.69)×1012/L,高复制组(3.54±0.90)×1012/L]、血红蛋白[低复制组(129.66±21.12) g/L,中复制组(126.23±23.38) g/L,高复制组(112.98±27.77) g/L]、红细胞压积(低复制组37.66±5.68,中复制组37.03±6.03,高复制组33.34 ±8.15)降低(P =0.006,0.007,0.010),而红细胞平均体积[低复制组(92.17±6.53)fL,中复制组(94.85±7.95) fL,高复制组(101.63±11.33) fL]、红细胞平均血红蛋白量[低复制组(31.70±2.22) pg,中复制组(33.11±3.62) pg,高复制组(34.65±3.13) pg]、红细胞平均血红蛋白浓度[低复制组(344.28±17.17) g/L,中复制组(351.33±16.90) g/L,高复制组(358.12±15.67) g/L]、红细胞分布宽度标准差[低复制组(52.49±9.04)fL,中复制组(56.96±7.19) fL,高复制组(61.23 ±7.23) fL)]升高(P=0.000,0.000,0.002,0.000).结论:通过观察病毒载量对慢性乙型肝炎患者红细胞参数的影响,可以反映在不同病变阶段乙型肝炎病毒与免疫反应的关系,以及对肝功能的影响,可以为临床抗病毒治疗提供理论支持.     

酒精性肝炎患者早期与延迟肝移植的危害和益处的计算模型

正【据《Gastroenterology》2019年8月报道】题:酒精性肝炎患者早期与延迟肝移植的危害和益处的计算模型(作者Brian P等)对于严重酒精相关性肝炎(AH),是否早期肝移植(不要求最短的清醒时间)是有争议的:许多中心建议推迟移植     

早期开始抗病毒治疗有助于乙型肝炎婴儿血清HBsAg的迅速和显著丢失

<正>慢性化是婴儿乙型肝炎的严重威胁,然而,目前的指南中没有对婴儿乙型肝炎何时开始抗病毒治疗的建议或共识。为了评价早期启动抗病毒治疗对于婴儿起病乙型肝炎的益处和安全性,中国人民解放军总医院Zhu等进行了一项对中国乙型肝炎患儿真实世界的队列研究,共纳入29例患儿。该研究将纳入患儿分为2组,第Ⅰ组共纳入18例患儿,他们父母选择在1岁之前开始使用拉米夫定进行抗病毒     

白介素-10、肿瘤坏死因子-α基因多态性与肝病

白介素 10 (IL 10 )和肿瘤坏死因子 (TNF) α具有多种生物活性。在多种肝病的过程中 ,IL 10与TNF α的基因多态性不同 ,使得细胞因子的产量发生变化 ,并与疾病发展过程相关。现就IL 10和TNF α基因多态性与一些肝病的相关性作一综述。     

慢性乙型病毒性肝炎合并非酒精性脂肪肝:老问题新发现

<正>2020年国际脂肪肝专家小组提出,用代谢相关脂肪性肝病(metabolic dysfunctional-associated fatty liver disease,MAFLD)取代非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD),且一致认为MAFLD相比NAFLD是更合适的研究术语。NAFLD的诊断需要排除乙型肝炎病毒(HBV)感染,MAFLD的诊断不需要,因此相当数量的HBV感染合并肝脏脂肪变性病例会被诊断为MAFLD。根据MAFLD的定义,HBV和AFLD(HBV-AFLD)将成为MAFLD的两个重要人群分布^[1]。由于目前大多数数据来自NAFLD相关研究,     

EGF和HGF体外诱导肝硬化患者骨髓间充质干细胞向肝细胞分化的实验研究

目的探讨表皮细胞生长因子（epidermal growth factor，EGF）和肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）诱导肝硬化患者骨髓间充质干细胞（MSCs）向肝细胞分化的可行性。方法取肝硬化志愿者骨髓，密度梯度离心法联合贴壁筛选法获取MSCs，分别用含有HGF、EGF、HGF＋EGF或不加生长因子的培养基进行培养。用流式细胞仪、免疫细胞化学法鉴定细胞表型，酶联免疫吸附法检测培养上清液中Alb水平。结果肝硬化患者骨髓MSCs生长良好，表型为CD29阳性，CD34阴性。诱导组细胞可在21～28d时，形态变为三角形、多角型或类圆形。诱导组细胞7d检测到AFP的表达，21、28d检测出CK18阳性，并以时间依赖方式产生Alb。未诱导组在以上时间点未检测到上述指标。结论HGF、EGF均能诱导骨髓MSCs分化为肝样细胞，两者在一定程度上具有联合作用。