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目的: 探讨氯化三乙基锡(TETC)对体内大鼠C6胶质瘤的增殖抑制作用及病理学改变。方法:16只Wistar大鼠皮下同种移植C6胶质瘤细胞后,随机分为实验组和对照组,实验组按1 mg·kg-1 ·d-1给予腹腔注射TETC,连续给药4 d;对照组腹腔注射等量生理盐水。处理14 d后测量胶质瘤重量,计算增殖率。HE染色及电镜观察TETC作用下大鼠体内C6胶质瘤病理学变化。结果:与对照组比较,TETC实验组大鼠皮下C6胶质瘤重量减轻(P<0.01),增殖率下降(P<0.01)。HE染色及电镜观察到实验组胶质瘤细胞排列松散、细胞数目减少,可见到核染色质边集的早期凋亡改变。结论:TETC可抑制体内同种移植大鼠皮下C6胶质瘤增殖,细胞凋亡可能参与其中。 相似文献
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骨髓及脾细胞体外培养中加不同浓度人参蜂王浆后培养8~12天,计数基质祖细胞集落(CFU-F)数。发现实验组形成的CFU-F小型集落明显高于对照组。培养1Gy照射的骨髓细胞,加入3.10~(-1)~3.10~(-3)g/ml人参蜂王浆后,细胞呈融合生长,认为人参蜂王浆对骨髓和脾细胞体外培养形成的小型CFU-F有成集落刺激作用,而对大型集落则相反。 相似文献
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目的探讨氯化甲基汞(MMC)对人SHG44胶质瘤细胞株的增殖、杀伤和细胞凋亡的影响,为胶质瘤治疗提供理论依据。方法体外培养SHG44胶质瘤细胞,分为空白对照组和MMC实验组(按氯化甲基汞浓度分组)。采用MTT比色法检测不同浓度MMC对体外培养SHG44细胞的增殖抑制和杀伤作用。用流式细胞仪测定MMC对SHG44细胞凋亡/坏死的影响。结果在体外1.25、2.50、5.00和10.00μmol.L-1的MMC均可抑制SHG44胶质瘤细胞的增殖,SHG44胶质瘤细胞存活率明显低于对照组(P0.05),增殖抑制作用随浓度的增加而增强。SHG44胶质瘤细胞接触2.50、5.00和10.00μmol.L-1的MMC后4、8、16和32 h的细胞存活率明显低于对照组(P0.05),细胞杀伤作用随浓度的增加和时间的延长而增强。SHG44胶质瘤细胞接触0.075、0.15、0.3和1.2μmol.L-1氯化甲基汞12 h后细胞凋亡/坏死率呈现剂量依赖性增高趋势(P0.01)。结论MMC具有杀伤SHG44胶质瘤细胞、抑制其增殖、诱导凋亡的抗肿瘤活性,有应用于胶质瘤治疗的潜在价值。 相似文献
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大鼠脑细胞核分离方法预防医学院毒理教研室毕晓颖李志超李秀东实验动物部大鼠室李志满徐彩云关键词脑细胞核分离方法中图号R329-34真核细胞区别于原核细胞的显著特点是具有细胞核,细胞核是染色体和基因活动产物集中的场所。分离染色质、染色质蛋白、DNA及核内... 相似文献
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体外骨髓基质细胞性质的研究表明,正常与受C57小鼠的基质贴壁细胞层中有7种基质细胞,而正常与受照豚鼠中有6种基质细胞。并且两种鼠受照后均出现一种具有转化为脂肪细胞潜能的抗辐射细胞亚型。正常与受照C57小鼠培养的骨髓基质贴壁细胞上清液对CFU-GM的刺激作用说明C57小鼠骨髓基质贴壁细胞能产生CSF。 相似文献
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氯化三乙基锡对大鼠C6胶质瘤细胞增殖抑制作用 总被引:4,自引:4,他引:0
目的:探讨氯化三乙基锡(TETC)对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞增殖的抑制作用。方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法及倒置显微镜观察方法检测0.5、1.0和2.0 μmol·L-1 TETC对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞作用48 h增殖抑制作用,采用电镜方法观察给予0.5、1.0和2.0 μmol·L-1 TETC 48 h后C6胶质瘤细胞超微结构变化。结果:0.5、1.0和2.0 μmol·L-1 TETC在体外均可抑制C6胶质瘤细胞增殖,抑制率分别为15.62%、36.16%和41.92%,存在着剂量依赖性上升趋势,抑制率在不同浓度组间以及不同浓度组与对照组间比较,差异均有显著性(P<0.05)。电镜观察0.5、1.0和2.0 μmol·L-1 TETC作用于C6胶质瘤细胞48 h后其超微结构变化,可见到核内染色质趋边凝聚,排列于核膜内侧,呈早期凋亡改变细胞。结论:TETC可抑制体外培养大鼠C6胶质瘤细胞增殖。 相似文献
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目的:探讨氯化三乙基锡(TETC)对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制,为胶质瘤治疗提供实验依据。方法:采用MTT法检测0.5、1.0和2.0 μmol/L TETC对大鼠C6胶质瘤细胞作用24和48 h后细胞增殖抑制率,采用Hoechest33258染色荧光显微镜观察0.5、1.0和2.0 μmol/L TETC作用48 h后 C6胶质瘤细胞核的形态学变化,采用流式细胞术(FCM)检测0.5、1.0和2.0 μmol/L> TETC作用48 h后 C6胶质瘤细胞周期和凋亡。结果:0.5、1.0和2.0 μmol/L TETC在体外可抑制C6胶质瘤细胞增殖,24 h抑制率分别为7.92%、9.51%和19.03%;48 h抑制率分别为15.62%、36.16%和41.92%,存在剂量依赖性和时间依赖性上升趋势,48 h抑制率在各剂量组间及各剂量组与对照组间比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。荧光显微镜显示TETC作用C6胶质瘤细胞48 h后,细胞呈现核浓缩和碎裂的凋亡形态学改变。1.0和2.0 μmol/L TETC作用C6胶质瘤细胞48 h后,G0/G1期细胞比例明显高于对照组(P<0.05),S期细胞比例明显低于对照组(P<0.05
),细胞凋亡比例明显高于对照组(P<0.05)。结论:TETC对大鼠C6胶质瘤细胞有增殖抑制作用,通过细胞周期阻滞及诱导凋亡可能是TETC抑制C6胶质瘤细胞增殖的作用机制。 相似文献
),细胞凋亡比例明显高于对照组(P<0.05)。结论:TETC对大鼠C6胶质瘤细胞有增殖抑制作用,通过细胞周期阻滞及诱导凋亡可能是TETC抑制C6胶质瘤细胞增殖的作用机制。 相似文献
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目的:探讨氯化甲基汞(mthylmercury chloride,MMC)对发育大鼠小脑组织蛋白激酶C(PKC )活性的影响。方法:实验组母鼠从妊娠前90 d至仔鼠出生后30 d连续喂饲含有不同剂量MMC(0.75、1.50和3.00 mg·kg-1)的普通饲料,取其生后(Postnatal day, PND)3、7、14、21和30 d仔鼠小脑组织提取胞浆和胞膜PKC。采用改良Takai法观察MMC对发育大鼠小脑PKC活性的影响。结果:实验组生后不同时间仔鼠小脑组织胞浆和胞膜PKC活性均高于相应对照组,其中实验组Ⅰ(0.75 mg·kg-1 MMC)PND 3、7和14 d,实验组Ⅱ
(1.5 mg·kg-1 MMC)和实验组Ⅲ
(3.0 mg·kg-1 MMC)仔鼠小脑组织胞浆和胞膜PKC活性明显高于对照组(P<0.05)。结论:MMC可能通过影响大鼠脑发育过程中PKC活性介导其神经毒性作用。 相似文献
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