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101.
氯胺酮对缺血再灌注脑组织兴奋性氨基酸递质及钙含量的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
用“四动脉闭塞法”制成兔脑缺血再灌注损伤模型,测定其组织兴奋性氨基酸递质、脑组织钙及线性粒体钙含量变化,同时观察兴奋性氨基酸受体拮抗剂氯胺酮对上述指标的影响。结果提示:缺血20min,脑组织兴奋性氨基酸递质谷氨酸和天门氨酸明显降低,再灌注后其降低更加明显。 相似文献
102.
ARDS呼吸力学变化的动态观察蹇华胜*毕敏*龙子善本研究通过连续动态观察11例ARDS的呼吸力学变化,旨在探讨其变化规律以及对ARDS的早期诊断、疗效评估和预后推测的临床意义。资料和方法一、病例选择与分组本组连续观察ARDS患者11例。诊断按1988... 相似文献
103.
104.
105.
毕敏 《国际麻醉学与复苏杂志》1989,(6)
以往对心功能的监护,均集中注意在左室的变化。认为左室功能好坏,是决定性的因素。对右室在心脏泵血功能方面的作用则并不重视。这是根据最初实验得出的结论。在该项实验中逐步破坏右室肌肉后,并未看到对CO和CVP的影响。近来由于改进了监测手段,才认识到这种看法是片面的。在一些情况下,右室功能的好坏,对心脏泵血功能起着主导作用,可直接影响到疾病的预后。本文将介绍右心监护的方法和临床应用。右心功能的监护手段心脏功能的评估,常以不同前负荷情况 相似文献
106.
快速诱导气管插管过程中无通气期PaCO2变化的观察 总被引:2,自引:1,他引:1
本文系采用令患者深呼吸下吸氧1和3min后快速诱导插管,并用桡动脉血进行血气分析监测的方法观察无通气期PaCO2的变化规律。结果表明:在2~3min的无通气期间,PaCO2能保持在正常范围并随无通气时间的延长而升高,其中呼吸停止后1min内PaCO2上升幅度较大,随后以0.27~0.63kPa(2-4mmHg)/min的速度缓慢上升。过度通气1min和3min,两组间PaCO2的升高相差显著。提示,快速诱导插管前令病人深呼吸下吸氧3min。若能在呼吸停止后2min内完成气管插管恢复通气,在插管前呼吸停止时不进行人工正压通气也不会因PaCO2过高而造成意外,因此可减少或避免于插管前正压呼吸引起的误吸并发症。 相似文献
107.
观察了静注芬太尼对心钠素及肾素-血管紧张素系统的影响。选择普鲁卡因静脉复合麻醉的病人7例,静注芬太尼20μymin/kg后抽血测定心钠素、血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ。结果表明,静注芬太尼后心钠素、血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ均无明显变化。 相似文献
108.
患者.男,40岁。因间歇咯血2月,CT示:有中间支气管闭塞,右下肺不张。纤维支气管镜检查见右中间支气管有息肉样阻塞,病理活检为鳞状细胞癌。于1991年4月2日入院,诊断:有中心型肺癌,4月6日8时在全麻下行右全肺切除术,手术顺利,12时30分术毕转入ICU,患者已醒,自主呼吸弱,给予呼吸机辅助呼吸(Newport150i型),惠普监护系统持续心电监护,介入性血压监测,持续氧饱和度监测,HR109次/分,窦性,律齐,血压13.5/8.4kPa,通气方式为A/C(辅助/控制),呼吸频率为17次/分,… 相似文献
109.
试验剂量抑太酶致体外循环重度过敏性休克1例 总被引:1,自引:1,他引:0
患者 ,女 ,4 7岁 ,6 0kg。阵发性心悸、气促 4年 ,双下肢水肿 15d ,加重伴腹胀 ,纳差 7d。无食物、药物过敏史。查体 :心浊音界扩大 ,P2 亢进 ,心尖区可闻及 3/Ⅵ级舒张期隆隆样杂音及收缩期吹风样杂音 ,超声心动图提示 :二尖瓣重度狭窄伴中度关闭不全。诊断 :风湿性心脏病 ,二尖瓣狭窄伴关闭不全 ,心功能Ⅲ级。2 0 0 1年 9月 12日在全麻低温体外循环 (CPB)下行二尖瓣置换术。全身肝素化主动脉插管后 ,从颈内静脉注入抑肽酶1ml(12 5 0 0单位 )行过敏试验 ,2min后血压无改变 ,即行CPB ,降温 ,此时平均动脉压 (MAP)下降至 … 相似文献
110.
患者女,23岁,曾有2次昏厥史。3d 前不明原因昏倒,呼吸心跳骤停,心电图呈室颤,立即胸外心脏按压(ECCM),静注利多卡因,心律转为窦性,自主呼吸恢复,但意识不清,瞳孔散大,转入 ICU 病房,行气管插管给氧控制呼吸,ECG、CVP、直接动脉压监测。当晚又发生室扑,经 ECCM、静注利多卡因、多次电除颤等处理,30min 后转为窦性心律,逐渐呼吸意识恢复,瞳孔缩小。但此后又再次发生心停跳,ECG 呈直线,立即行 ECCM、 相似文献