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目的:探讨特异性生存素(survivin)反义寡核苷酸(ASODN)对急性早幼粒细胞系HL-60细胞增殖、凋亡的影响。方法:人工合成survivin硫代ASODN,通过脂质体转染HL-60细胞后,采用MTT法检测细胞增殖抑制作用,倒置显微镜观察细胞形态学变化,原位末端标记(Tunel)法检测细胞凋亡指数(AI),RT-PCR半定量测定细胞中survivinmRNA的表达。结果:(1)survivinASODN各浓度组对HL-60细胞的增殖均有抑制作用,且呈时间-剂量依赖性。(2)survivinASODN处理组HL-60细胞的凋亡率与空白对照组、正义对照组和空转染组相比,差异有显著性(P<0.01)。(3)survivinASODN处理组HL-60细胞的survivinmRNA表达水平明显下调。结论:survivinASODN能明显抑制HL-60细胞中survivinmRNA的表达,诱导细胞凋亡。 相似文献
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低分子核糖核酸对白血病细胞系HL-60细胞增殖的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究低分子核糖核酸(RNA)对白血病细胞系HL-60细胞增殖的影响。方法:E 胚胎肝细胞提取的低分子RNA掺入HL-60细胞培养。结果:W氏分子RNA掺入使HL-60细胞集落生长降低,并与掺入浓度呈负相关,细胞蛋白质含量降低细胞形体缩小,FITC-ConA实验,帽状细胞数下降。结论:低分子RNA对HL-60细胞的吉普车有显著抑制作用。 相似文献
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AsI_3-Tu与RNA诱导HL-60细胞凋亡的研究 总被引:2,自引:2,他引:2
目的探讨新型砷剂配合物碘化砷-硫脲(AsI3-Tu)与RNA联用对HL-60细胞凋亡的影响。方法应用四唑盐(MTT)比色法分析细胞增殖,倒置显微镜观察细胞形态学变化、凯氏定氮法测定细胞蛋白质的含量、流式细胞术定量检测细胞凋亡。结果①1-16/μmol/LAsI3-Tu对HL-60细胞增殖均有抑制作用,且呈时间和剂量依赖性。②RNA能增强AsI3-Tu对HL-60细胞增殖的抑制作用。结论AsI3-Tu能有效诱导白血病细胞系HL-60细胞凋亡,RNA与AsI3-Tu联合应用能增强AsI3-Tu的作用。 相似文献
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CD40基因多态性与Graves病的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察CD40基因启动子区多态性在中国汉族人群中的分布频率及其与Graves病易感性的关系。方法:应用聚合酶链反应一直接测序法对367例Graves病患者和373例正常对照者CD40基因启动子区多态性进行检测,分析该基因多态性与Graves病的相关性。结果:中国汉族人群CD40基因启动子区存在两处变异:一295C/T和-1C/T,两位点紧密连锁,D’=0.98。两位点基因型、等位基因型和单倍型分布频率在病例一对照比较中均无统计学差异。但在女性人群中,-295T和-1C与Graves病有明显关联,P值分别为0.025和0.011;单倍型CT在女性病例组和对照组的频率分别为36%和44%。P=0.007。结论:CD40基因启动子区多态性可能与女性Graves病发病有关,但与男性Graves病发病无关。 相似文献
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目的:观察脂质体转染survivin反义寡核苷酸(ASODN)对白血病细胞K562的增殖及凋亡的影响。方法:人工合成survivin硫代ASODN,通过脂质体转染K562细胞,倒置显微镜下观察细胞形态学变化;用MTT法观察转染前后对细胞增生的影响;用细胞凋亡检测法(POD)观察细胞凋亡;RT-PCR检测survivin mRNA的表达。结果:(1)survivin ASODN抑制K562细胞增殖呈时间和剂量依赖性;(2)survivin ASODN可诱导K562细胞的凋亡,凋亡指数呈浓度依赖性;(3)survivinASODN处理组K562细胞survivin mRNA的表达水平显著下降。结论:脂质体转染survivin ASODN能够明显抑制K562细胞增殖,且能诱导细胞凋亡。survivin可能成为肿瘤基因治疗的一个新靶点。 相似文献
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新型砷剂与5-Fu对HL-60细胞增殖抑制作用的比较 总被引:2,自引:2,他引:2
目的 探讨新型砷剂(AsI_3Cys)对HL-60细胞增殖的抑制作用。方法 通过细胞增殖、活力检测、形态学观察、蛋白定量及碱性磷酸酶(AKP)活性测定,观察新型砷剂与5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-Fu)对HL-60细胞增殖的影响。结果 AsI_3Cys对HL-60细胞的抑制作用与5-Fu比较有明显抑制作用;AsI_3-Cys与5-Fu联合使用能增强单药对HL-60细胞的杀伤作用。结论 AsI_3Cys可作为治疗急性髓系白血病的药物选择,AsI_3-Cys与5-Fu联合应用比单用AsI_3-Cys具有更好的治疗效果。 相似文献
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目的:研究冬凌草甲素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖产生的影响,初步探讨其作用机理。方法:体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用6、12、24μmol/L冬凌草甲素对其进行处理,采用倒置显微镜进行细胞形态学观察,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测凋亡相关蛋白procaspase-3、PARP及Akt、p-Akt、p-GSK3β表达的变化。结果:冬凌草甲素作用MDA-MB-231细胞24h后,可观察到细胞凋亡的形态学改变,以24μmol/L组最为明显。实验组与对照组相比,细胞存活率显著降低、凋亡率显著升高(P〈0.01),具有时间和剂量依赖性,凋亡相关蛋白procaspase-3下调,caspase-3底物PARP被逐步剪切,并伴随p-Akt、p-GSK3β蛋白水平下调(P〈0.05)。结论:冬凌草甲素可有效抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖,诱导其凋亡,机制与PI3K/Akt通路的抑制有关。 相似文献