石煤包裹固氟技术防治燃煤污染型氟中毒试验与示范研究

目的探讨降低块状高氟石煤燃烧时对室内空气污染的方法。方法将钙基固氟剂包裹于块状石煤的表面，干燥后供实验组燃用，对照组燃用原煤。连续3年（2002-2004年）采样分析两组的煤和煤渣含氟量及室内空气氟和SO2水平。结果使用石煤包裹固氟技术后，3年中室内空气氟下降率分别达到79．00％、83．83％、74．81％。两组连续3年室内空气氟差异有统计学意义（P〈0．01）。2002、2004年实验组氟释放率降至15．19％和26．10％．与对照组比较下降了71．38％和51．16％；固氟率达到84.81％和73．90％，固氟效果显著（P〈0．05或〈0．01）：室内空气SO2下降率达到74．93％和87．43％（P〈0．01），与室内空气氟的下降幅度大致相当。结论石煤包裹固氟技术能有效降低块状石煤燃烧时对室内空气造成的氟、硫污染。     

斯氏狸殖吸虫成虫半胱氨酸蛋白酶基因pET22b载体的构建及表达

目的构建含斯氏狸殖吸虫成虫半胱氨酸蛋白酶基因片段的pET22b(+)表达载体,利用SDSPAGE和免疫印迹分析阳性克隆菌株的诱导表达及其表达产物的免疫原性。方法提取斯氏狸殖吸虫成虫总RNA,经RTPCR扩增及T/A克隆后测定其核苷酸序列并进行序列查询与比对。根据已获得的序列和pET22b(+)载体的内切酶位点信息设计引物并再次进行T/A克隆,阳性克隆质粒经NcoⅠ和XhoⅠ双酶切后将目的片段与pET22b(+)载体连接并转化至BL21(DE3)菌株,收集经IPTG诱导表达后的菌液进行SDSPAGE和免疫印迹分析。结果SDSPAGE显示,经诱导表达的阳性克隆菌株、未经诱导菌株与空载体菌株之间的蛋白带型未见明显差异,但经诱导表达的阳性克隆菌株的22ku蛋白条带比另两菌株明显,免疫印迹证实,该蛋白条带可与斯氏狸殖吸虫成虫ES抗原免疫豚鼠血清发生强阳性反应。结论成功构建了含斯氏狸殖吸虫成虫半胱氨酸蛋白酶基因的pET22b(+)载体,经诱导表达的融合蛋白能与斯氏狸殖吸虫成虫ES抗原免疫豚鼠血清发生较强的免疫反应。     

复发性急性胰腺炎高危因素及预后分析

目的　分析引起急性胰腺炎反复发作的高危因素及复发性急性胰腺炎的预后。方法　收集 1998-0 1～ 2 0 0 0 - 12收治的急性胰腺炎 2 2 6例 ,根据胰腺炎发作次数分为单发组和复发组 ,对两组的病史特点、临床表现和预后进行分析比较。结果　单次发作组 185例 (81 9% ) ,复发组 4 1例 (18 1% ) ,两组平均年龄无差别 ;复发组中男性比例明显高于女性 (P <0 0 1) ,年龄相对集中于 2 0～ 4 0岁。单因素分析显示 :饮酒、高脂血症病史、血清高甘油三酯 (TG)及高血糖与复发性急性胰腺炎 (RAP)相关 ;逐步Logistic回归发现高TG血症、饮酒为RAP最有可能的危险因素 ,OR值分别为 5 0 9、1 2 4。复发组病人发生重症胰腺炎的比例明显高于单发组 (P <0 0 1)。结论　高TG血症及饮酒等可能是急性胰腺炎反复发作的高危因素 ;RAP更易发生急性重症胰腺炎     

人骨髓单个核细胞向肝细胞诱导分化的体外研究

目的 探讨在HGF、FGF_4诱导下骨髓单个核细胞能否向肝细胞分化。方法 找健康忐愿者,年龄4～50岁,胸骨抽取骨髓,用淋巴分离液分离出骨髓单个核细胞,用含2％胎牛血清和1×ITS的DMEM培养,分别用单独HGF、单独FGF_4、HGF和FGF_4联合刺激、无生长因子4种处理因素进行诱导培养,分别于诱导培养0、7、14、21、28天时,留取细胞,用免疫细胞化学法检测CK18、AFP、白蛋白,用PAS法进行糖元染色试验以验证诱导分化的结果。结果 0天时,AFP、白蛋白少数细胞阴性,CK18阴性,糖元未见阳性;加生长因子的三组AFP在7、14天时表达逐渐增高,21、28天减弱;糖元、CK18、白蛋白表达逐渐增高。无生长因子组,在7、14、21、28天时,这此指标均未见表达。结论 在HGF、FGR_4诱导下,骨髓单个核细胞可分化为具肝细胞表型和功能的细胞。     

按蚊血淋巴丝氨酸蛋白酶与疟原虫卵囊黑化关系研究

目的 探讨丝氨酸蛋白酶与疟原虫卵囊黑化的相互关系。方法 将斯氏按蚊分为吸糖水组、吸正常小白鼠血组、吸约氏疟原虫感染血组和吸硝喹糖水组，挤压法收集雌斯氏按蚊血淋巴，Bradford法检测血淋巴蛋白浓度，继而对血淋巴进行SDS-PAGE，电转移后检测丝氨酸蛋白酶的表达差异。结果 4组斯氏按蚊丝氨酸蛋白酶Western印迹均呈现两条带，分子质量分别约160和150ku，与吸糖水组比较，吸正常小白鼠血组丝氨酸蛋白酶表达稍高，而感染约氏疟原虫后斯氏按蚊血淋巴丝氨酸蛋白酶表达明显增强，感染第6d达高峰，之后表达下调，而硝喹诱导黑化后丝氨酸蛋白酶表达水平呈逐日下调趋势。结论 斯氏按蚊血淋巴丝氨酸蛋白酶参与了疟原虫卵囊黑化包被反应。     

不典型川崎病患儿血清脑利钠肽水平测定

皮肤黏膜淋巴结综合征又称川崎病(Kawasaki disease,KD),是一种以全身血管炎为主要病变的急性发热出疹性小儿疾病[1]。自日本医生川崎富作1967年首次描述本病以来,该病已在世界绝大多数国家或地区有报道。在发达国家或地区,KD所致的冠状动脉并发症已取代风湿热成为小儿最常见的     

DLBCL患者CD68、cyclin D1蛋白表达和BCL-6基因重排及与生存期的相关性分析

目的分析弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、CD68蛋白表达和B淋巴细胞瘤-6(BCL-6)基因重排及与生存期的相关性。方法回顾性选取98例均获随访的DLBCL患者石蜡标本,通过免疫组化法对其cyclin D1、CD68和BCL-6进行免疫标记,并通过荧光原位杂交技术对BCL-6基因重排进行测定。分析cyclin D1、CD68蛋白表达和BCL-6基因重排与生存期的相关性。采用单因素分析法分析cyclin D1、CD68蛋白表达和BCL-6基因重排与DLBCL患者临床病理特征的相关性,并分析DLBCL患者临床病理特征与预后效果的关系,同时采用多因素COX风险模型分析cyclin D1、CD68蛋白表达和BCL-6基因重排与DLBCL患者生存期的相关性。结果 98例患者随访时间为1~36个月,平均为(21. 54±4. 65)个月,其中死亡14例,死亡率为14. 29%。98例患者中,cyclin D1蛋白高水平表达37例(37. 76%),CD68蛋白高水平表达17例(17. 35%),BCL-6基因重排20例(20. 41%)。cyclin D1、CD68蛋白表达和BCL-6基因重排与患者年龄、性别、血清乳酸脱氢酶(LDH)含量、Ann Arbor分期、原发部位、国际预后指数(IPI)及化疗方案均无显著关系(均P 0. 05)。单因素分析结果显示,性别、原发部位与患者预后均无显著相关性(P 0. 05),而年龄≥60岁、Ann Arbor分期为Ⅲ~Ⅳ、血清LDH≥245 IU/L、IPI评分为3~5分、化疗方案为CHOP的患者预后均较差(P 0. 05)。cyclin D1蛋白高表达、CD68蛋白高表达、BCL-6基因重排患者的生存率明显低于cyclin D1蛋白低表达、CD68蛋白低表达、BCL-6基因未重排者(均P 0. 05)。多因素COX模型分析结果发现,cyclin D1蛋白高表达、CD68蛋白高表达、BCL-6基因重排与患者预后效果均存在显著关系(P 0. 05)。结论 cyclin D1、CD68和BCL-6基因与DLBCL患者预后效果均存在密切关系,其中cyclin D1、CD68蛋白高表达及BCL-6基因重排者预后情况较差,提示cyclin D1、CD68蛋白及BCL-6基因可作为评估DLBCL患者预后的重要指标。     

腓肠神经桥接移植治疗臂丛神经损伤术后患者系统性的功能康复

臂丛神经损伤患者在临床上并不少见，临床上普遍存在重视手术修复，忽略术后康复的弊病，使患者的肢体功能难以恢复到最佳状态。1998年3月-2006年3月我科应用腓肠神经桥接移植治疗臂丛神经中上干损伤76例，术后积极进行康复护理干预，配合有效的锻炼，取得良好效果，现报道如下。     

胰岛细胞瘤的影像学表现（附10例分析）

目的胰岛细胞瘤较少见，目前对胰岛细胞瘤的CT表现报道较多，MRI表现报道较少。本研究分析胰岛细胞瘤的CT及MRI表现，着重探讨MRI的诊断价值。方法回顾性分析经手术病理证实的10例胰岛细胞瘤的CT及MRI表现。结果10例胰岛细胞瘤中，8例为功能性胰岛细胞瘤，2例为无功能性胰岛细胞瘤，其中4例为恶性。胰岛素瘤普通CT多表现为等密度，轻度强化，较易漏诊。MRI多表现为T1WI低信号，T2WI高信号，常规增强后轻度强化，动态MRI增强早期可明显强化。功能性胰岛细胞瘤体积多较小，无功能性或恶性胰岛细胞瘤体积多较大。恶性胰岛细胞瘤多伴肝脏或淋巴结转移。结论胰岛细胞瘤的影像学表现具有一定的特征性，MRI较常规CT能提供更多的诊断信息．尤其是动态增强MRI。     

PICC导管穿刺点防渗液装置研制与使用1）

PICC是指经外周静脉穿刺置入中心静脉导管(peripherally inserted central catheter)。自1997年引进我国,其留置时间长,感染率和并发症比中心静脉导管(CVC)低,而且操作相对简单,因此,在肿瘤化疗、刺激性药物输注、静脉营养治疗中得到了广泛的临床应用[1]。但在 PICC的应用中也有一些不可避免的并发症发生,PICC穿刺点渗液就是 PICC应用中较常见的一种并发症,并且处理复杂[2]。PICC穿刺点发生渗液后导致敷贴松动和脱落,如果发现和处理不及时,会造成导管不同程度的脱出,甚至影响导管的使用寿命。目前针对 PICC穿刺点渗液,临床上不得不频繁更换敷贴,导致护士工作量加大,更主要的是病人经济难以承受,生活带来不便。针对目前 PICC 导管在使用过程中出现的渗液问题,我们特设计了一种导管穿刺点渗液的防渗液装置。现介绍如下。