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11.
目的 观察比格犬左心室急性心肌缺血前后,节段整体和节段跨壁心肌峰值径向位移(RD)变化,量化评价节段整体和节段跨壁心肌力学特征,为缺血前后不同状态心肌构造与功能的定量研究提供基础力学数据.方法 10只健康比格犬开胸模型,结扎冠状动脉左前降支,诱导产生急性心肌缺血.缺血前和结扎冠状动脉后20min分别采集三个心动周期二尖瓣水平、乳头肌水平以及心尖水平短轴观动态组织多普勒速度图像.应用量化组织多普勒工作站,分别获取各短轴观前壁、下间壁、下壁、后壁节段整体和心内膜下心肌(subend)、中层心肌(mid)、心外膜下心肌(subepi)的RD时间曲线并测量RD及其达峰值时间.评价急性心肌缺血前后节段整体和节段跨壁心肌的RD、达峰时间、达峰时间标准差等力学参数变化及其相关性.结果 ①急性心肌缺血后,二尖瓣水平前壁和乳头肌水平前壁及心尖水平各节段整体及节段跨壁心肌的RD较缺血前呈下降趋势,其余节段呈增高趋势;②急性心肌缺血后,左心室壁12节段跨壁的RD与相应节段整体的RD相关性较缺血前发生改变,乳头肌水平及心尖水平前壁节段跨壁与节段整体的RD相关性丧失.③急性心肌缺血后,左心室节段整体和节段跨壁的心率纠正后RD达峰时间较缺血前延迟.部分节段整体的RD达峰时间延迟较缺血前差异有统计学意义(P<0.05).④急性心肌缺血后,左心室节段整体和节段跨壁心肌的RD达峰时间标准差较缺血前增大,差异有统计学意义(P<0.05).结论 节段整体和跨壁心肌峰值RD降低、相关性破坏、达峰时间延迟、达峰时间标准差增大等终点力学参数变化能够反映急性心肌缺血局部的力学异常状态.  相似文献   
12.
应变成像评价犬左心室急性心肌缺血边缘区跨壁力学状态   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 应用应变成像观察犬左室急性心肌缺血边缘区不同层次心肌径向峰值应变及应变达峰时间,评价其跨壁力学特征.方法 9只Beagle犬开胸结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血模型,分别于基础状态、缺血状态采集连续3个心动周期的左室心尖二维短轴观图像存于TDI-Q工作站,在脱机状态下应用软件衍生M型组织多普勒速度图,采样分析基础状态、缺血后边缘区的节段整体、心内膜下心肌、中层心肌及心外膜下心肌(subepicardium,subepi)的径向峰值应变(S)及达峰时间(T).统计数据分析采用两独立样本t检验和配对t检验以及直线相关分析.结果 边缘区心内膜下心肌峰值应变较基础状念值降低(P<0.05),中层心肌峰值应变与基础状态值相比无明显差异(P>0.05),心外膜下心肌峰值应变较基础状态值增高(P<0.05);节段整体达峰时间以及各层次达峰时间延长(P<0.05);同时观察到基础状态心内膜下层心肌及中层心肌分别与其节段整体的峰值应变有较好的相关性(r=0.617,r=0.556,P均<0.01),而梗死边缘区这种相关性消失(r=0.287,r=0.243.P均>0.05).结论 急性心肌缺血后,边缘区呈心内膜下层心肌峰值应变降低、心外膜下层心肌峰值应变增高和各层次达峰时间延长,该跨壁力学状态是缺血区域和非缺血区域不同层次心肌力学机制相互作用的结果.推测此力学状态是决定心室重构进程以及最终向缺血性心肌病演变的重要触发机制之一.  相似文献   
13.
目的 采用超声斑点追踪成像技术评价急性心肌缺血前后右心耳起搏与右室心尖起搏模式下左心室心肌力学状态.方法 结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血比格犬模型.获取14只开胸犬急性心肌缺血前后窦性心律及两种起搏状态的标准左心室长轴切面;分别测量和计算左心室整体长轴应变及18节段长轴峰值应变、应变达峰时间、应变达峰时间标准差;进行不同研究者间和研究者自身重复性相关分析.结果 ①急性心肌缺血前起搏:右心耳和右室心尖起搏时左心室整体应变均小于窦性心律(P<0.05).右室心尖起搏时后间隔节段峰值应变均小于右心耳起搏和窦性心律(P<0.05);右心耳起搏时前间隔心尖及中间节段应变达峰时间均较右室心尖起搏延后(P<0.05);左室18节段应变达峰时间标准差在窦性心律、右心耳起搏和右室心尖起搏模式下呈递增趋势(P<0.05).②急性心肌缺血后起搏:右心耳和右室心尖起搏时左心室整体应变小于窦性心律(P<0.05),右室心尖起搏时后间隔中间及基底节段峰值应变均小于右心耳起搏和窦性心律(P<0.05);右心耳起搏时后间隔中间及基底节段应变达峰时间均较右室心尖起搏和窦性心律延后(P<0.05);左室应变达峰时间标准差在窦性心律、右心耳起搏和右室心尖起搏间差异均无统计学意义(P>0.05).③同一切面节段峰值应变在不同研究者间r=0.810,P<0.001;研究者自身r=0.837,P<0.001.结论 急性心肌缺血前后右心耳起搏及右室心尖起搏均未能使左心室心肌力学恢复至正常实性心律的有效和同步状态.  相似文献   
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