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1 材料与方法日本大耳白兔 6 0只 ,体重 2 .5± 0 .5kg,月龄 6~ 8个月 ,随机分为三组 :对照组喂普通饲料 ,高脂组和通心络组喂普通饲料加胆固醇 [1.5g (kg·d) ],4周后各组家兔经一侧股动脉行腹主动脉内皮剥脱 ,再继续喂养 4周。实验 8周时各组家兔经另一侧股动脉行腹主动脉造影 ,对狭窄超过 5 0 %的部位进行球囊扩张术。术后对照组继续喂普通饲料 ,高脂组停用胆固醇改喂普通饲料 ,通心络组停用胆固醇加用通心络[0 .5g (kg·d) ]。至 12周实验结束 ,共成功建立家兔血管成形术模型 4 5只。分别于实验前、实验 4周、8周和 12周从耳缘静脉采… 相似文献
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本研究主要评价复方利血平氨苯蝶啶片及其组分氨苯蝶啶对离体大鼠胸主动脉血管环的舒张作用,并探讨其作用机制。采用离体大鼠胸主动脉血管环模型,分别用高浓度KCl和去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)预刺激,评价药物的舒张血管活性。通过各种工具药干预,观察药物舒张血管作用的内皮相关机制、钾通道相关机制和钙离子相关机制。动物福利和实验过程均遵循中国医学科学院药物研究所实验动物管理与动物福利伦理委员会审查要求。结果显示复方利血平氨苯蝶啶片和氨苯蝶啶均可以浓度依赖性舒张高钾和NE预收缩的血管环;氨苯蝶啶呈现出一定的内皮依赖性, N-硝基-L-精氨酸甲基酯(N-nitro-L-argininemethyl ester hydrochloride, L-NAME)在一定程度上影响其舒张作用,另外还可能与开放钙激活钾离子通道有关;复方利血平氨苯蝶啶片明显抑制由细胞内钙释放和外钙内流引起的血管收缩。总之,复方利血平氨苯蝶啶片和氨苯蝶啶在体外具有一定的舒张血管作用,复方利血平氨苯蝶啶片的舒张血管机制可能与内钙释放和外钙内流有关,氨苯蝶啶的舒张血管作用可能依赖于血管内皮功能,另外还可能与开放钙激... 相似文献
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随着糖尿病发病率逐年上升,其并发症也愈发受到关注,其中糖尿病肾病(DKD)是由糖尿病引起的慢性肾脏疾病,发病机制复杂,目前暂无特异性的有效治疗手段,且预后差.microRNAs(miRNAs)是近年来新发现的非编码单链小RNA,可通过调控靶基因影响DKD肾组织的病理特征,调节DKD的发生、发展机制.就目前研究来看,某种... 相似文献
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目的:探讨孤立肾肾肿瘤保肾治疗策略的选择。方法:回顾本中心2017年2月—2022年3月收治孤立肾肾肿瘤患者41例,男28例,女13例,年龄59(27~79)岁。其中38例为体检或术后复查中发现,2例患者因血尿就诊,1例患者因腰腹部肿块就诊。肿瘤位于左肾14例,右肾27例,其中肾门部肿瘤2例,肿瘤直径24(8~75) mm。所有患者均在气管插管全麻下进行,其中4例行开放肾部分切除术,19例行腹腔镜肾部分切除术,11例行机器人辅助腹腔镜肾部分切除术,3例行小切口辅助腹腔镜肾部分切除术,4例行腹腔镜肾肿瘤微波消融术。记录手术时间、出血量、肾动脉阻断方式、肾动脉阻断时间、术中及术后并发症、术前及出院前血肌酐值、住院时间。结果:所有手术均安全顺利完成,无术中并发症发生,2例腹腔镜肾部分切除术采用分支动脉阻断,其余肾部分切除术均采用肾动脉主干阻断,腹腔镜肾肿瘤微波消融术均无阻断。2例患者出现术后并发症。开放肾部分切除术组、腹腔镜肾部分切除术组、机器人肾部分切除术组、小切口辅助腹腔镜肾部分切除术组及腹腔镜微波消融组中位手术时间(173 min vs 135 min vs 120 min vs 26... 相似文献
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肺隐球菌病是一种吸入隐球菌孢子而引起的肺急性、亚急性或慢性真菌病,易播散至中枢神经系统而导致隐球菌性脑膜炎,病死率和致残率高。近年肺隐球菌病的发病率呈增长趋势。肺隐球菌病的临床症状及体征、肺部影像学及实验室检查均缺乏特异性,因此极易漏诊、误诊。河北省胸科医院病理科近期会诊一例肺隐球菌病并发纵隔淋巴结结核患者,曾在外院就诊时经影像学及临床检查误诊为肺癌,术后病理误诊为肺结核,经我院会诊其病理切片及进行辅助检查(特殊染色、结核分枝杆菌核酸检测)后最终明确诊断。现结合相关文献回顾性分析其临床、影像及病理特点,以期提高其诊断水平,避免误诊误治。 相似文献
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目的:探讨下丘脑弓状核(arcuatenucleus,ARC)注射Ghrelin对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)大鼠胃运动的调控作用.方法:240只Wistar大鼠按数字表法随机分为10个大组(每组24只):对照组(C)、生理盐水组(NS)、Ghrelin低剂量组(L)、Ghrelin高剂量组(H)、高剂量Ghrelin合并D-Lys3-GHRP-6(DLS)组(H+D)、糖尿病胃轻瘫大鼠组(DGP)、生理盐水DGP组(DGP+NS)、Ghrelin低剂量DGP组(DGP+L)、Ghrelin高剂量DGP组(DGP+H)和高剂量Ghrelin合并D-Lys3-GHRP-6DGP组(DGP+H+D).采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型;荧光免疫组织化学染色方法观察糖尿病大鼠下丘脑ARC中Ghrelin受体(GHS-R)表达变化;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和实时荧光定量PCR(real-timePCR)进一步检测GHS-RmRNA在糖尿病大鼠ARC中表达变化;采用在体胃运动记录方法,观察下丘脑ARC注射Ghrelin对糖尿病大鼠胃运动的影响.结果:在DGP大鼠ARC中GHS-R免疫阳性细胞数(10.0/mm2±2.1/mm2)和mRNA相对含量(GHS-R1a/-actin:0.48±0.13)与正常大鼠(3.0/mm2±0.7/mm2,0.21±0.10)比较均显著降低(P<0.05).正常清醒大鼠胃运动幅度为8.14g±1.58g,频率为5.18/min±0.61/min.下丘脑ARC微量注射0.05nmol和0.5nmolGhrelin,胃运动幅度呈量效依赖性增加(L:14.6g±2.2gvsNS:8.14g±1.58g,P<0.05;H:22.28g±4.10gvsNS:8.14g±1.58g,P<0.01,vsL:14.6g±2.2g,P<0.05),胃收缩频率明显加快(L:7.45/min±0.87/minvsNS:5.18/min±0.61/min,P<0.05;H:10.98/min±1.03/minvsNS:5.18/min±0.61/min,P<0.01;vsL:7.45/min±0.87/min,P<0.05).DGP大鼠胃运动幅度明显下降(2.21g±0.89gvs8.14g±1.58g,P<0.05),收缩频率明显降低(1.81/min±0.23/minvs5.18/min±0.61/min,P<0.05).下丘脑ARC微量注射0.5nmolGhrelin,DGP大鼠胃运动幅度显著增加(5.04g±1.11gvs2.14g±0.23g,P<0.05),收缩频率明显加快(3.81/min±0.43/minvs1.80/min±0.19/min,P<0.05).GHS-R阻断剂D-Lys3-GHRP-6可完全阻断Ghrelin此作用.结论:糖尿病大鼠胃运动障碍可能与下丘脑GHS-R表达减少有关;Ghrelin在ARC参与糖尿病大鼠胃轻瘫的调控,该作用可能通过GHS-R实现. 相似文献
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