干扰素-γ在肾间质纤维化中的作用

近年的体内外研究中 ,干扰素的抗纤维化作用得到了初步证实 ,其中干扰素 -γ的特点在于 :与干扰素α/ β相比 ,它具有更强大的抗纤维化的作用。在许多细胞系中 ,干扰素 -γ能抑制细胞生长 ,增殖 ,转分化 ,下调胶原合成。干扰素 -γ抗肝纤维化作用已在体外和动物实验研究中取得了较大的进展 ,据此推测它在治疗肾脏纤维化方面可能具有潜在的应用前景。本文就干扰素 -γ的抗肾脏纤维化作用及影响其作用的因素展开综述。　　 1　干扰素 -γ的基因和蛋白质特点1.1　干扰素 -γ的基因特点　人干扰素按细胞来源分为α、β、γ三个亚型。干扰素 -α…     

干预囊肿生长的多囊肾病治疗

多囊肾病(Polycystic kidney diseases,PKDs)是人类最常见的单基因遗传病之一,特点是进行性囊肿形成终致终末肾衰竭.目前,有关该病机制尚未完全阐明.研究表明,在PKD病理过程的发生发展中,囊肿上皮细胞的增殖和凋亡失控起了重要作用.现尚无可行的基因疗法,于是针对PKD的增殖与凋亡增加这一主要病理过程进行干预,成为其治疗性研究的主要方面.随着基础研究的发展,提出了很多干扰增殖与凋亡的治疗靶点,特异性作用于这些靶点的药物在动物实验中都取得了进展,如细胞周期阻滞剂roscovitine、雷帕霉素、半胱氨酸蛋白酶阻滞剂,血管内皮生长因子受体抑制剂等.     

三七总皂苷在肾间质纤维化中的药理作用

目的：总结三七总皂苷对肾间质纤维化的药理学作用，探讨三七总皂苷在防治肾间质纤维化应关注的重要环节及其病理生理机制。资料来源：应用计算机检索Medline 1990—01／2006-03关于三七总皂苷在肾间质纤维化中药理作用的文章，检索词“Panax notoginoside （PNS）, tubulointerstitial fibrosis（TIF）,pharmacologic action”并限定文章的语言种类为“English”。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1990-01／2006—03的相关文章，限定文章语言种类为中文，检索词“三七总皂苷，肾间质纤维化。药理作用”。资料选择：对资料进行初审，选择与三七总皂苷治疗肾间质纤维化的药理作用相关文章52篇，无论研究对象是人还是动物均纳入，排除综述类文献。资料提炼：对选择的文献进一步查找全文，排除不同程度重复的文章，选择近期发表在较权威杂志的18篇文章进行综述。资料综合：肾间质纤维化形成的机制主要是炎症细胞浸润，肾脏固有细胞在致纤维化性生长因子、各种细胞因子等作用下肾小管、肾间质细胞损伤和活化及细胞外基质成分的产生与降解过程的失调而致其过度积聚。临床和科研研究证实三七总皂苷可从细胞水平、分子水平及基因水平防治肾间质纤维化韵形成。结论：三七总皂苷防治肾间质纤维化可能与减少胶原及转化生长因子B的表达、抑制肾小管上皮细胞转分化、抑制人肾间质成纤维细胞增殖及促进其凋亡等有关。     

肾炎康复片对梗阻性肾病大鼠肾脏金属蛋白酶1组织抑制剂和细胞间黏附分子1表达的影响

目的探讨肾炎康复片对单侧输尿管梗阻大鼠检测金属蛋白酶1组织抑制剂（tissue inhibitor of metallo-proteinase-1,TIMP-1）和细胞间黏附分子1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）的作用。方法将雄性SD大鼠60只随机分为3组：假手术组（SOR,n=20）、模型组（UUO,n=20）和肾炎康复片组（SYKFT,n=20）。从术前24小时开始,肾炎康复片组按照成人每公斤体质量2倍的剂量灌胃,余组予以同等体积生理盐水灌胃,连续14d。于术后3、7、14d分别随机处死各组大鼠,取左肾组织,Masson染色观察肾间质病理学改变,化学比色法测定肾组织匀浆中羟脯氨酸的含量,采用蛋白质印迹法TIMP-1和ICAM-1的表达情况。结果模型组肾脏呈进行性肾间质纤维化及肾间质胶原沉积的改变（P〈0.05）。肾炎康复片组在不同程度上减轻了单侧输尿管梗阻大鼠肾间质胶原的沉积和肾脏病理损害,抑制了TIMP-1的表达（P〈0.05）。但肾炎康复片对ICAM-1的作用不明显。结论肾炎康复片对单侧输尿管梗阻所致的大鼠肾脏纤维化的形成有一定的改善作用,其机制可能与抑制TIMP-1的表达有关。     

黄芪三七合剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的作用研究

目的探讨黄芪三七合剂对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质纤维化的作用及机制。方法将雄性SD大鼠60只随机分为3组：UUO组（UUO,n=20）、假手术组（SOR,n=20）、黄芪三七合剂组（A＆R,n=20）。从术后24小时开始,A＆R治疗组每天分别予A＆R（3ml/d）灌胃;UUO组和SOR组予以同等体积生理盐水灌胃,连续14天。于术后3,7,14天分别随机处死各组大鼠。行Masson染色观察肾间质病理学改变;化学比色法测定肾组织匀浆中羟脯氨酸的含量;肾脏组织匀浆检测活性氧自由基（OH.）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）。采用Western蛋白印迹、免疫组化技术从蛋白质水平检测血红蛋白氧化酶（Heme Oxygenase 1,HO-1）的表达。结果 UUO组肾脏呈进行性肾间质纤维化及肾间质胶原沉积的改变（P〈0.05）。A＆R组与UUO组比较在不同程度上减轻了胶原在肾间质的沉积和肾脏病理损害。与SOR组相比,UUO组大鼠OH.和MDA高于SOR组,SOD低于SOR组。A＆R治疗组均不同程度地改善了上述改变。与SOR组相比,HO-1蛋白的表达UUO组3d开始升高,7d仍有较高的表达,14d回落。A＆R治疗组对上述改变作用不明显。结论 A＆R对UUO所致的大鼠肾脏纤维化的形成有一定的改善作用,并有一定的抗氧化应激的作用。但对HO-1的作用不明显。     

白细胞介素17在IgA肾病中引起IgA1糖基化异常的作用研究

目的 对Th17细胞的主要细胞因子白细胞介素17(IL-17)参与介导IgA肾癌(IgAN)中B淋巴细胞增殖及IgA—1异常糖基化的过程进行初步研究.方法 以体外培养的DAKIKI细胞为研究对象,在剂量效应分析中,以5～320 ng/mL的IL-17作用48 h,在时间效应分析中以160 ng/mL ID-17刺激24、48、72 h,细胞计数法和CCK-8法检测细胞增殖状况,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测DAKIKI细胞培养上清液中IgA1的水平,HAA凝集素检测IgA1糖基化异常程度.结果 CCK-8和细胞计数法显示,5～320 ng/mL浓度范围的IL-17均可明显刺激B淋巴细胞增殖(P＜0.05);ELISA及HAA检测结果显示,与对照组相比,IL-17可引起DAKIKI细胞培养上清液中IgA1水平及异常糖基化的明显增加(P＜0.05).结论 IL-17呈时间和剂量依赖性地刺激B淋巴细胞的增殖和B淋巴细胞分泌IgA1,并且IL-17刺激B淋巴细胞增生的同时,诱导IgA1的低糖基化异常.     

特发性膜性肾病的非免疫抑制治疗及中医药治疗

特发性膜性肾病(IMN)是导致成人肾病综合征的常见原因之一,自然病程差异大,部分患者未经糖皮质激素及免疫抑制剂治疗即可自发缓解。因其发病机制尚不十分明确,致对其治疗一直存在较大争议。因此非免疫抑制的对症治疗十分重要。中医药治疗IMN也有较多研究,并且取得了一定的效果,亦值得借鉴。该文就目前IMN的非免疫抑制治疗以及中医药治疗进行概述。     

各种细菌产生的IgA蛋白酶的结构、性质及作用

产IgA蛋白酶的细菌在危及生命的感染中占有很大比例,IgA蛋白酶可以裂解IgA,并使细菌免受各种免疫球蛋白的攻击,在感染中具有多种作用。IgA的糖基化异常影响其对IgA蛋白酶的敏感性,因此在最常见的肾小球肾炎IgAN中,IgA的糖基化异常可能为导致IgA升高的原因之一。近来,还有文献提出IgA蛋白酶可能具有治疗IgA肾病的潜在应用价值。可见IgA蛋白酶的研究具有重要意义。     

CKD患者残存肾功能的意义及保护策略

残存肾功能（ residual renal function, RRF）是指肾组织受损后健存肾单位的残留功能,包括清除毒素、调节体内水电解质和酸碱平衡以及多种内分泌功能。2006年K／DOQI的RRF定义为：GFR≥5．0ml·min^-1·1．73m^-2,或尿量≥100ml／d。对慢性肾脏病（CKD）患者,尤其是终末期肾病（ESRD）和进入透析治疗的患者而言,