黄芪三七合剂改善慢性肾衰竭模型大鼠

目的观察黄芪三七合剂对慢性肾衰竭（chronic renal failure,CRF）大鼠营养状况的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组（normal group,NOR组）、模型组（CRF组）、黄芪三七合剂组（astragalus and radix notoginseng,A＆R组）、缬沙坦组（valsartan group,Val组）4组。CRF组、A＆R组及Val组采用腺嘌呤灌胃方法建立大鼠CRF模型;建模后予以A＆R组黄芪三七合剂（3 mL/d）灌胃,Val组予以缬沙坦[20 mg/（kg·d）]灌胃,NOR组和CRF组予以同等体积生理盐水灌胃,均连续4周。治疗4周后检测大鼠一般情况及摄食量、体质量、白蛋白、血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、肾功能指标的变化。结果与CRF组比较,A＆R组摄食量与体质量显著增加,白蛋白、血红蛋白显著升高（P<0.05）,肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白显著下降（P<0.05）。结论黄芪三七合剂可明显改善腺嘌呤致慢性肾衰竭模型大鼠的营养状况。     

三七总皂甙抗肾小管上皮细胞转分化的实验研究

目的探讨三七总皂甙（Panax notoginseng saponins,PNS）抗肾小管上皮细胞转分化（EMT）的分子病理机制。方法将雄性SD大鼠80只随机等分为4组：假手术组、UUO模型组、PNS治疗组和氯沙坦（ARB）治疗组。术后3、7、14天和21天每组随机选择5只大鼠处死,收集肾组织。分别用Western杂交、免疫组化检测α-SMA的表达;用Real-Time PCR检测UUO术后大鼠α-SMA mRNA的表达。结果大鼠肾组织α-SMA表达,对于3d、7d,仅UUO组、PMS组均高于SOR组,其余任意两组比较均相近;14d、21d,仅PNS组与氯沙坦组均相近,其余任意两组比较均不同。UUO组、PNS组、氯沙坦组的时间与α-SMA表达间存在相似的正相关的曲线关系。大鼠肾组织α-SMA mRNAΔCT值,SOR组、氯沙坦组的7d与14d观察值均相近,其他组14d观察值均低于7d。结论PNS能有效下调UUO大鼠肾脏组织α-SMAmRNA及其蛋白的表达,具有抗肾小管上皮细胞转分化的作用。     

中药与免疫抑制剂防治肾小管间质纤维化的实验研究

探讨中药、免疫抑制剂与强的松在弥漫性增生性肾炎中,对免疫细胞浸润、TGF-β分泌及对肾小管间质纤维化的作用,为治疗肾炎提供实验依据.采用Wester大鼠建立肾炎动物模型,模型建立后分为对照组,饲喂强的松治疗组,强的松+环磷酰胺治疗组,强的松+川芎嗪(ligustrazine)治疗组,强的松+别甲(Carapax Amydae)治疗组,强的松+赤小豆(phaseolus angularis)+仁(Co ix)治疗组,共6组.治疗中每周查24小时尿蛋白,尿β2-MG,治疗8周处死各组动物,取心血测血肌酐、尿素氮,并取肾作病理、免疫、电镜与TGF-β酶组化检查.结果显示:强的松+环磷酰胺(CTX)治疗组,能明显抑制免疫细胞浸润,抑制TGF-β在肾小球与肾小管间质的分泌,尿蛋白与β2-MG产生减少,血肌酐、尿素氮下降.单一强的松组则无上述作用.强的松与中药配伍治疗的各组中,与川芎嗪配伍的疗效优于其它各中药组,但较CXT配伍组差 ,而各治疗组均优于对照组.以上表明:强的松+环磷酰胺治疗弥漫性增生性肾炎有明显疗效.单一强的松组治疗作用较差,但合用上述药物疗效更佳.     

黄芪对IgA肾病患者免疫球蛋白分子糖基化异常的调节作用

目的从IgA分子糖基化机制的角度研究黄芪对IgA肾病(IgAN)的治疗作用。方法取IgAN患者和健康对照者外周血淋巴细胞随机分为空白、植物血凝素(PHA)、PHA 黄芪3组,培养5天,培养前后进行细胞计数并留取上清液作ELISA分析,测定IgA浓度并以IgA1与蛋白凝集素的结合力分析其糖基化程度。结果IgAN患者和正常人外周血淋巴细胞数无明显差异(P>0.05),经干预后外周血淋巴细胞增生率均有上升,且PHA 黄芪共刺激作用后外周血淋巴细胞增生率[IgAN组(10.16±0.74),对照组(10.97±1.43)]明显高于单用PHA刺激后的各组[IgAN组(8.72±0.74),对照组(8.68±1.20),P<0.05];在未加任何干预的情况下,IgAN组细胞培养上清液内IgA浓度明显高于对照组(P<0.05),在PHA刺激后两组细胞培养上清液内IgA浓度均有明显上升(P<0.05),加用黄芪共刺激后IgA浓度与单用PHA刺激组相比无明显变化(P>0.05)。无干预情况下IgAN组与对照组相比较,IgA1分子与蚕豆凝集素的结合力明显增高(P<0.05),在加用黄芪干预之后两者结合显著受抑(P<0.05)。结论黄芪可促进PHA刺激下正常人和IgAN患者外周血淋巴细胞的增生,IgAN患者体内淋巴细胞分泌IgA能力明显高于正常人,且IgA1分子呈低糖基化,黄芪体外对IgA1糖基化异常有明显改善作用。     

超声在维持性血透继发甲状旁腺功能亢进临床诊疗中的价值

【摘要】 目的 探讨超声在维持性血透患者继发甲状旁腺功能亢进（SHPT）临床诊疗的价值。 方法 对2018年1月~2019年9月年到广西医药大学第一附属医院治疗的80例甲状旁腺激素（iPTH）≥600 ng/L维持性血液透析患者行甲状旁腺超声检查,分为显示组和未显示组,显示组按照随机数字表法分为显示对照组和显示观察组,未显示组和显示对照组予西那卡塞治疗,显示观察组予西那卡塞联合帕立骨化醇治疗。收集治疗前、后3个月患者的血Ca、血P、AKP、iPTH等指标及甲状旁腺超声表现。 结果 0例中63例超声检出甲状旁腺。三组治疗后iPTH水平均较治疗前下降(P＜005),显示观察组iPTH下降较另两组明显（P＜005）,未显示组iPTH下降较显示对照组明显（P＜005）;显示观察组的总体有效率高于增生对照组及未增生组(P＜005)。 结论 甲状旁腺功能亢进时超声检出率高,且有特征性声像图,可为临床联合用药治疗继发性甲状旁腺功能亢进提供影像学依据。     

雷公藤治疗IgA肾病的系统评价

目的评估使用雷公藤(Tw HF)治疗Ig A肾病的有效性及安全性。方法使用计算机对Embase、Pubmed、Cochrane图书馆临床对照试验注册数据库、CNKI、CBM、万方数据库、维普等数据库进行检索。从中纳入所有的随机对照试验(RCT)及相关对照试验。采用缓解率、24 h尿蛋白定量(24h UP)、血肌酐(Scr)、不良事件等指标进行评价。结果最终纳入6篇中文文献,发表时间在2001-2013年,共350例患者进入本系统评价,用Meta分析或描述性分析处理数据。1治疗组治疗6个月完全缓解率高于对照组(RR=2.17,95%CI[1.42,3.30]),总缓解率高于对照组(P<0.05)。224h UP:6个月时治疗组低于对照组(WMD=-0.47,95%CI[-0.64,-0.24])。3Scr:治疗组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。4不良反应:治疗组发生月经异常为对照组的9.9倍(RR=9.90,95%CI[1.62,60.35]),但总体不良反应与纳入文献中的其他药物对照无明显差异。结论雷公藤治疗Ig A肾病总缓解率及完全缓解率优于对照,可减低24 h尿蛋白排泄,但易导致月经异常。     

肾病综合征骤减激素致癫痫样发作1例

肾病综合征骤减激素致癫痫样发作１例姚国媛＊樊均明马国英＊＊华西医大附属第一医院肾脏科患者刘×，男，１８岁，学生，住院号５９８０８５。因浮肿５０天，抽搐３次于１９９６年４月１７日收住我院。患者５０天前无明显诱因出现眼睑、颜面及双下肢浮肿，到某医院就诊，...     

大鼠血红细胞活性氧在肾缺血再灌注损伤中的表达及作用研究

目的探讨随着肾缺血再灌注（renal ischemia reperfusion injury,IRI）时间的延长,血液中活性氧（reactive oxygen species,ROS）的变化及其与肾功能、肾脏病理变化的关系。方法将雄性SD大鼠42只,随机分为正常组5只、假手术组（sham group,SG）5只和模型组32只,模型组下设IRI后1、6、12和24h4个时间点,每个时间点8只大鼠。通过阻断大鼠双侧肾脏血流制成IRI模型。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠的肾功能,糖原染色（periodic AcidSchiff,PAS）了解肾脏病理损害,流式细胞仪检测红细胞ROS。结果随着缺血再灌注后时间的延长,大鼠肌酐、尿素氮水平逐渐升高,红细胞中ROS荧光强度阳性率逐渐升高,肾小管出现不同程度的管腔扩张、变性与坏死,间质炎性细胞浸润、充血水肿等变化。相关性分析发现,红细胞ROS荧光强度阳性率与肾小管损伤评分、肌酐、尿素氮水平成正相关（r=0.735,P〈0.01;r=0.682,P〈0.01;r=0.622,P〈0.01）。结论 IRI后大鼠血红细胞ROS荧光强度阳性率明显上升;血红细胞ROS的改变可能参与了IRI肾脏的损伤过程。     

人参皂甙Rgl的药理作用及机制

为开发利用单体皂甙,对人参皂甙Rgl的药理和毒理及相关机制进行了综述,揭示了人参皂甙Rgl有扩张脑血管,神经保护,改善家兔心肌梗死后心功能,调节内皮细胞功能,调节免疫,促智,抗衰老,抗氧化应激,改善新陈代谢等作用;人参皂甙Rgl有胚胎毒性。     

雷公藤多甙对细胞免疫和临床肾脏病免疫的影响

雷公藤多甙 (T1 1 )是由雷公藤多甙中提取的一组混合甙 ,近年来对其单体成分的大量实验、临床研究表明 ,T1 1 作用于细胞免疫的各个环节 ,影响 T细胞的活化、增殖及凋亡 ,对部分抗原递呈细胞起双向调节作用 ,使多种细胞因子及其受体的表达下调。