低分子肝素治疗原发性肾病综合征48例分析

目的;观察低分子肝素（LMWH）对原发性肾病综合征（PNS）的治疗作用，并探讨其可能作用机制。方法：将48例经肾活检确诊的PNS患者分为两组，对照组使用激素和转染酶抑制剂（ACEI），治疗组在上述治疗的同时加用LMWH，每日皮下注射2075－6150IU，观察临床疗效及生化指标。结果：LMWH治疗组8周临床缓解率96．2％，尿蛋白下降明显，治疗缓解时间缩短，血组织纤溶酶（t-PA)活性增强，D－二聚体水平增高，纤维蛋白原（FiB)降低，血胆固醇下降亦明显，与对照组比较均有显著性差异（P＜0．05）。而肾功能（Ccr)、凝血酶原时间、部分凝血酶原时间则无明显改变。结论：激素联合LMWH治疗PNS可有效地减少尿蛋白，缩短病程，其机制可能部分通过促进纤溶、溶栓起作用。     

系统性红斑狼疮血管炎相关自身抗原的血清学筛选

目的 通过重组cDNA表达文库的血清学分析(SEREX)技术获得系统性红斑狼疮(SLE)血管炎相关自身抗体所对应自身抗原的cDNA序列.方法 收集SLE病人血清作为筛选血清,采用SEREX技术筛选人微血管内皮细胞(HMVEC)cDNA文库.结果 通过两轮筛选获得11个阳性克隆.通过生物信息学分析发现这11个阳性克隆cDNA序列编码三种不同的自身抗原,分别为SSA、SSB和YB-1.其中YB-1尚未被报道过与SLE血管炎相关.结论 首次发现YB-1与SLE血管炎相关.通过SEREX技术,我们可能找到有助于SLE诊断、治疗和判断预后的自身抗原.     

吡格列酮对肾小管上皮细胞转分化及CTGF表达的影响

目的 探讨吡格列酮能否负性调节转化生长因子β(TGF-β)诱导的肾小管上皮细胞转分化为肌成纤维细胞(TEMT),以及抑制TGF-β下游介质结缔组织生长因子(CTGF)表达,以阐明吡格列酮抗肾纤维化的作用及机制.方法 将体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)分为空白对照组、TGF-β3 ng/mL诱导组、TGF-β3 ng/mL+DMSO组、不同剂量吡格列酮阻断组.应用倒置相差显微镜观察细胞形态,免疫组织化学、RT-PCR方法 定性及定量检测肌成纤维细胞特异性标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);RT-PCR方法 定量检测CTGFmRNA的表达;ELISA法测定培养细胞上清液中Ⅲ型胶原的含量.结果 ①TGF-β诱导组细胞从原来典型的上皮细胞形态转变为长梭形肌成纤维细胞形态;免疫组织化学染色见大量α-SMA阳性细胞,与对照组相比,α-SMAmRNA表达量增加(P＜0.05);CTGF mRNA表达量增加(P＜0.05);细胞培养上清液中Ⅲ型胶原的含量增加(P＜0.05).②吡格列酮阻断组明显抑制TGF-β诱导的NRK52E细胞形态学改变;各剂量组均能抑制TGF-β诱导的α-SMA mRNA、CTGF mRNA表达及Ⅲ型胶原分泌(P＜0.05),且呈剂量依赖(P＜0.05);③相关分析显示,CTGF mRNA与α-SMA mRNA、Ⅲ型胶原的分泌呈正相关(r=0.975,0.988,P均＜0.01).α-SMA mRNA与Ⅲ型胶原的分泌呈正相关(r=0.952,P＜0.01).结论 吡格列酮能够抑制TGF-β诱导的TEMT及Ⅲ型胶原的分泌,对肾间质纤维化具有负性调节作用;吡格列酮抑制TGF-β诱导的CTGF表达可能是其负性调节TEMT的机制之一.     

阿托伐他汀对1型糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及机制

目的探讨阿托伐他汀(ATO)对1型糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及可能的作用机制。方法 40只健康雄性成年SD大鼠,随机分为A组(健康对照组),B组(糖尿病模型组),C组(健康大鼠ATO干预组)和D组(糖尿病大鼠ATO干预组),每组10只。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法对B组和D组大鼠进行实验性1型糖尿病诱导。采用ATO(10 mg·kg-1·d-1,喂饲)对C组和D组大鼠进行干预治疗;8 w后,测量并记录各组大鼠的空腹血糖值和体重值,干预治疗后的第1、2、4、8周,检测各组大鼠的各时相点24 h尿中尿白蛋白(UAL)、血尿素氮(SUN)和血肌酐(Scr)水平;8 w后,颈椎脱臼法处死各组大鼠,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠肾脏组织中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、前列腺素(PG)E2、肿瘤坏死因子(TNF)-α和C反应蛋白(CRP)水平;蛋白免疫印迹试验法检测各组大鼠肾脏组织中Smad2蛋白表达水平和转化生长因子(TGF)-β1蛋白表达水平。结果ATO治疗8 w后,D组大鼠体重明显高于B组(P0.05),但仍明显低于A组、C组(P0.05);D组空腹血糖与B组比较差异无统计学意义(P0.05)。从第4周开始,与B组相比,D组大鼠24 h UAL、BUN、Scr水平明显降低(P0.05)。8 w后,与B组相比,D组大鼠肾脏组织内IL-1β、IL-6、IL-10、PGE2、TNF-α和CRP表达水平均显著降低(P0.05),Smad2和TGF-β1蛋白表达水平均显著下降(P0.05)。而A组与C组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论 ATO对1型糖尿病大鼠的肾损伤有保护作用,其机制可能与降低肾脏组织中炎症细胞因子水平、抑制TGF-β1/Smad2信号通路有关。     

ANCA相关小血管炎误诊为肺结核1例分析

对ANCA相关小血管炎误诊为肺结核1例分析如下。1病历摘要男,68岁。因咳嗽,咳痰,痰中带血1个月,少尿5 d入院。入院1个月前无诱因出现发热,每天下午明显,最高体温不超过38.5℃,伴咳嗽,咳痰,痰液黏稠带血,自觉乏力纳差,体重下降5 kg,首诊于当地医院,胸部CT考虑为肺结核,20 d前予HRE方案试验性抗痨治疗,之后体温降至正常。13 d前患者咳嗽、咳痰加重,     

蛋白激酶C激活在高糖诱导肾系膜细胞中的作用

目的：探讨高糖对系膜细胞蛋白激酶C（PKC）活性的影响及PKC在系膜细胞增殖、细胞外基质积聚中的作用。方法：采用大鼠系膜细胞进行体外培养,高糖作为激动剂,佛波酯（PMA）作为PKC抑制剂,甘露醇作为渗透压对照,用液闪仪测定PKC活性,^3H-TdR渗入法检测细胞增殖,ELISA法测定培养上清中纤维连接蛋白（FN）含量。结果：高糖可增加系膜细胞颗粒部分PKC活性、抑制细胞增殖、促进FN分泌,且与渗透压无关。抑制PKC后,可阻止高糖诱导的FN分泌。结论：高糖可激活系膜细胞PKC,促进细胞外基质积聚和糖尿病肾症的发生。     

原发性肾病综合征合并尿路感染的病原菌及耐药性分析

目的：探讨原发性肾病综合征合并尿路感染的病原菌分布及耐药性特点,为临床诊治提供参考。方法：分析1996年～2005年住院治疗的原发性肾病综合征患者396例（其中238例做了尿培养）,并分析获得尿培养阳性结果的52例尿路感染的病原菌及耐药性。结果：革兰阴性杆菌占82．8％,其中以大肠埃希菌居首位。为42．4％：革兰阳性球菌占11．5％;真菌占5．7％;氨苄西林的耐药菌株发生率最高,为86．4％,其次是环丙沙星（72．7％）和庆大霉素（68.1％）;亚胺培南的耐药菌株发生率最低,仅5．6％,其次是加替沙星（14．3％）,头孢哌酮／舒巴坦（17．5％）和阿米卡星（27．3％）。结论：肾病综合征合并尿路感染以革兰阴性杆菌为主,其中大肠埃希菌居首位,治疗应以抗革兰阴性杆菌为主,在抗生素的选择上以新型喹诺酮类和含酶抑制剂的抗生素为首选。     

非透析和维持性腹膜透析治疗尿毒症的营养对比研究

随着透析治疗的广泛开展,终末期肾功能不全患者的生活质量不断提高,生存期不断延长,但是尿毒症及其透析治疗所致的营养不良非常普遍。营养不良易导致机体抵抗力下降,并发感染,严重影响患者的生存期和生活质量。我们通过前瞻性研究尿毒症非透析和不卧床持续性腹膜透析（ＣＡＰＤ）治疗患者的营养状态,并提出相应防治建议。 一、资料与方法 １．一般资料：５０例均为住院治疗的尿毒症患者。ＣＡＰＤ组１６例,其中男性９例,女性７例,平均年龄（４９．８ ± ６．０）岁,原发病为慢性肾炎１０例,糖尿病肾病１例,多囊肾１例,高血压２…     

肾替代治疗初期的成本-效用分析

目的通过分析比较血液透析、腹膜透析和肾移植3种替代治疗早期的成本-效用,对肾替代治疗进行卫生经济学评价,为临床医生和病人选择肾替代治疗方案提供参考. 方法对2003年1月至2003年12月6所医院196例(肾移植63例,血透组82例,腹透组5例)行肾替代治疗的终末期肾病病人进行前瞻性研究,随访3个月.采用WHOQOL-BRIEF量表简表调查终末期肾病病人健康相关生存质量(HRQOL),从而获得各期的效用性,成本来源于医院财务部门和问卷调查. 结果头三个月,经肾替代治疗后,肾移植组效用为0.5399±0.013,血透组0.4508±0.014,CAPD组0.5122±0.099.肾移植组的直接成本明显高于血透组和腹透组.经成本-效用分析,腹透组每获得1个质量调整生命年(QALY)的成本(cost-utility ratio, CUR)低于血透组和肾移植组,肾移植组每个QALY的成本又低于血透组.增量成本-效用分析结果显示,腹透组最经济,以血透组为对照,肾移植组追加成本高于腹透组.敏感性分析显示,随着ΔQALY在95%可信区间内变化,腹透组优于肾移植组,而肾移植组与血透组和腹透组与血透组的成本-效用孰优孰劣随ΔQALY变化而波动.结论肾替代治疗初期腹透组的成本-效用优于肾移植组;肾移植组与血透组及腹透组与血透组在治疗初期的成本-效用孰优孰劣尚不能得出肯定结论.     

骨髓间充质干细胞在肾小管间质纤维化大鼠肾脏中的定位与分布

肾小管间质纤维化（TIF）是几乎所有慢性肾脏疾病进展至终末期肾功能衰竭的主要原因之一，是临床治疗的难题。骨髓间充质干细胞（MSCs）是一类能够分化为多种骨髓间质成分的非造血多能干细胞，特定条件下可以分化为内胚层、脏壁中胚层和神经外胚层细胞。研究证实在急性肾脏损伤中MSCs可以被诱导分化成肾脏细胞，但在慢性肾小管间质纤维化中，移植的MSCs能否定位到损伤肾脏并分化为肾脏细胞、改善纤维化进程，还未检索到有关报道。本研究观察移植的MSCs在间质纤维化肾脏的定位分布及存活时间，为今后的研究提供理论依据。