肝细胞生长因子与肾脏

肝细胞生长因子（Hepatocyte growth factor,HGF）发现至今已20年,是一种对多种器官具多效性的多肽细胞因子.HGF与其受体C-met酪氨酸激酶有促有丝分裂、促运动、促形态形成和抗凋亡作用.它不仅在肝脏再生、肝硬化、肺纤维化、肿瘤发生等中起着重要作用,也与肾脏有密切关系.研究表明HGF与肾脏发生有关,能促进肾脏再生和修复,对肾间质纤维化的发生及发展具有调节作用.     

家族性IgA肾病

在原发性肾小球疾病中,IgA肾病是最常见的病理类型。上世纪七十年代以来不断有IgA肾病家族聚集性发生的报道,进一步研究证实这一现象的出现与遗传易感性有关,为IgA肾病相关致病基因的研究提供了很好的模板。本文就IgA肾病家族聚集现象,相关致病基因研究进展作一综述,并创造性地提出可疑致病基因位点。     

顺铂与肾小管上皮细胞凋亡

顺铂剂量依赖的肾毒性而限制了其临床治疗肿瘤的效果。研究发现,顺铂通过线粒体途径和死亡受体途径诱导的肾小管上皮细胞凋亡在顺铂引起的肾毒性中发挥着重要作用。     

IgA肾病中IgA1异常糖基化的致病机制

IgA肾病是最常见的原发性肾小球疾病,是发展为终末期肾病的主要病因,其病理机制复杂,临床表现多样化,组织形态学改变轻重不一。IgA肾病以肾小球系膜区IgA1沉积为病理特征,肾脏沉积的IgA1分子铰链区O-糖链半乳糖基减少,致使IgA1分子易于自身聚集并沉积在肾小球。糖基化酶缺乏、基因突变、免疫紊乱都可能导致IgA1异常糖基化的发生。IgA1分子的异常糖基化是IgA肾病发病的关键因素,但其具体产生原因和致病机制仍未明确,对IgA1异常糖基化的深入研究有助于了解IgA肾病的发病机制并提供新的治疗方向。     

miRNA在肾脏纤维化中的研究进展

小RNA（microRNA,miRNA）是一类普遍存在的参与转录后水平基因表达调控的小分子RNA,近年来关于miRNA在细胞增殖、分化和凋亡等方面研究很多,本文主要对miRNA研究中涉及肾脏纤维化的机制进行简要概述。     

PINCH-1蛋白与肾脏病

PINCH（Particulary interesting new cysteine—histicline rich protein）蛋白是新近发现的LIM家族一个成员，它在整合素和生长因子信号的传导中起着十分重要的接头作用，参与了基本的细胞进程如细胞基质黏附作用，细胞内信号传导通路，调节细胞的寿命，增殖等过程，可能促成了人类某些疾病的发生，比如肿瘤和糖尿病并发症等。近年来通过对病理状态下PINCH-1蛋白在肾脏固有细胞中表达变化的研究，认识到PINCH-1蛋白可能在肾脏疾病的发生发展中起着重要作用。本文就PINCH蛋白在肾脏中的作用作一综述。     

SDF-1／CXCR4与肾脏疾病关系的研究进展

基质细胞衍生因子-1（stromal cell derived factor-1,SDF-1）是新近发现的一种细胞因子,属CXC（Cys-X-Cys）类趋化蛋白,系统命名CXCL12（CXC chemokine ligand12）,是已知唯一能与受体CXCR4结合并激活的天然趋化因子。SDF-1与CXCR4广泛地表达于多种细胞和组织中,包括免疫细胞、脑、心脏、肾、肝、肺和脾,在免疫系统、循环系统及中枢神经系统的发育中起着至关重要的作用。近年来对SDF1／CXCR4与肾脏疾病的关系引起了一定关注。现就SDF-1／CXCR4与肾脏关系的研究进展做一综述。     

上皮细胞转分化在肾脏纤维化中的机制

细胞培养、动物实验、人体研究证实，上皮细胞可在众多细胞因子作用下，通过转分化成肌纤维母细胞，产生大量细胞外基质，在肾脏纤维化中发挥作用。     

三七总皂甙对TGF-β/Smads信号通路的作用

目的研究三七总皂甙（PNS）对TGF-β/Smads信号通路的作用。方法将雄性SD大鼠80只随机分为4组：假手术（SOR）组、单侧输尿管梗阻（UUO）模型组、PNS治疗组和氯沙坦治疗组。做肾组织病理学检查,Real-TimePCR检测实验大鼠肾组织TGF-β1mRNA,Western Blotting检测TGF-β1蛋白,免疫组化检测TGF-β1、p-Smad2/3的表达。结果三七总皂甙干预后大鼠肾脏TGF-β1mRNA及其蛋白表达下调（P〈0.05）,p-Smad2/3在肾小管间质的表达亦减少（P〈0.05）,与氯沙坦作用相似（P〉0.05）。结论PNS能有效减轻UUO大鼠肾小管间质的损伤;PNS从基因、蛋白水平抑制TGF-β1、p-Smad2/3的表达,通过TGF-β1/p-Smad2/3信号通路而发挥抗肾间质纤维化的作用。     

尿毒症维持性透析患者炎症和氧化应激状态相关因素分析

目的分析尿毒症维持性透析患者炎症和氧化应激状态的相互关系及影响因素。方法分光光度法及免疫比浊法测定尿毒症患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、维生素E（VitE）、维生素C（VitC）、丙二醛（MDA）、C-反应蛋白（CRP）。结果与非尿毒症相比，尿毒症患者SOD、VitE、VitC水平较低（P〈0．01），CRP和MDA浓度较高（P〈0．01）。腹膜透析患者SOD、VitC、VitE水平高于血仿膜透析组（P〈0．05）。与聚砜膜透析组无差异；MDA水平低于两血液透析组（P〈0．05）；CRP水平与血液透析组无差异。聚砜膜组VitC、VitE水平高于血仿膜组，SOD、MDA及CRP水平两组间无差异（P〉0．05）。结论尿毒症患者处于炎症和氧化应激状态。尿毒症炎症和氧化应激互为因果，相互作用。血液净化方式的选择对尿毒症炎症、氧化应激及羰基应激的影响尚不确定。