基于“损伤控制外科理念”谈中医药在外科急腹症中的应用

损伤控制外科理念由损伤控制理念延伸和发展而来,被广泛指导应用于外科临床。中医药在外科急腹症亦有其用武之地,与损伤控制外科理念不谋而合。本文基于损伤控制外科理念的指导,阐述中医药在外科急腹症中的应用及其意义。     

锦红片对急性胆源性感染大鼠JNK、P38、ERK mRNA及蛋白表达调控的研究

目的:探讨锦红片对急性胆源性感染大鼠MAPK通路信号分子JNK、P38、ERK mRNA及蛋白表达的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、锦红片组及庆大霉素组,每组10只。采用胰胆管内注入大肠杆菌法建立急性胆源性感染大鼠模型,假手术组仅开腹关腹;各药物组在造模后第1天予相应剂量药物灌胃,假手术组和模型组予等量生理盐水灌胃。各组均在药物干预后第5天取材,分别用HE染色和电镜观察小肠大体形态及超微结构变化,Real time-PCR和Western blot分别检测小肠JNK、P38、ERK mRNA及蛋白表达。结果:模型组大鼠大体形态和超微结构均有不同程度病理改变,锦红片和庆大霉素能一定程度上改善。模型组大鼠小肠组织JNK、P38及ERK mRNA表达均高于假手术组(P0.01);锦红片及庆大霉素组大鼠小肠组织JNK、P38及ERK mRNA表达低于模型组(P0.01);锦红片组大鼠小肠组织ERK mRNA表达低于庆大霉素组(P0.01)。模型组大鼠小肠组织本底及磷酸化JNK、P38及ERK蛋白表达高于假手术组(P0.01);锦红片组大鼠小肠组织本底及磷酸化JNK及P38蛋白表达低于模型组(P0.05或P0.01),庆大霉素组大鼠小肠组织本底JNK蛋白表达低于模型组(P0.01);锦红片组大鼠小肠组织本底JNK蛋白表达低于庆大霉素组(P0.01);锦红片组和庆大霉素组大鼠小肠组织本底及磷酸化ERK蛋白表达与模型组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:"下调MAPK信号通路中JNK、P38及ERK信号分子—抑制肠黏膜上皮细胞过度凋亡—保护肠黏膜屏障—防止炎症二次打击"可能是锦红片治疗急性胆道感染的重要作用途径之一。     

胰腺癌的综合治疗研究进展

胰腺癌的预后极差,手术是可切除性胰腺癌的首选方式,胰腺癌对化疗及放疗均不敏感,迄今仍未取得实质性的突破,于是综合治疗逐渐成为胰腺癌治疗的共识。近年来,围绕胰腺癌治疗开展的靶向治疗、免疫治疗方面的研究如火如荼,尤其是胰腺癌疫苗方面的研究,取得了一些令人激动的初步成果;中医药治疗作为胰腺癌综合治疗的一部分,也展现出了令人期待的一面。本文对胰腺癌综合治疗方面的文献作一梳理,展示胰腺癌研究的最新动态。     

清胆胶囊对胆石病C57小鼠肝脏基因表达谱的影响

目的探讨清胆胶囊对胆石病C57小鼠肝脏基因表达谱的影响。方法将38只SPF级C57BL/6J雌性小鼠随机分为对照组（n=10）、模型组（n=15）及清胆胶囊组（n=13）。对照组喂以正常饲料,模型组和清胆胶囊组喂以高脂致石饲料,其中清胆胶囊组在予高脂饮食的同时,予清胆胶囊干预。于实验第8周末处死,应用Oligo GEArray芯片检测肝脏基因表达的改变。结果与对照组比较,模型组出现显著差异表达的基因共35条,上调基因34条,下调基因1条,为Col3a1;与模型组比较,清胆胶囊组出现显著差异表达的基因38条,其中下调基因36条,上调基因2条,为Il3和Ppard;与模型组比较,对照组和清胆胶囊组同时下调两倍的基因27条,主要为代谢酶相关基因、脂肪酸结合蛋白基因、炎症和纤维化相关基因等。结论从基因学角度分析显示,清胆胶囊可以改善肝脏的炎症损伤,减少胆汁中胆固醇结晶的形成,降低结石形成的几率。     

大黄素对大鼠胰腺星状细胞TGF-β1含量的影响

目的: 观察大黄素对大鼠胰腺星状细胞TGF-β1含量的影响.方法: 取SD雄性大鼠胰腺进行胰腺星状细胞分离、鉴定及体外培养, 传代后用不同浓度大黄素(20、40、60 μmol/L)对其进行干预, 用ELASA法观察胰腺星状细胞内TGF-β1含量的变化.结果: 不同浓度大黄素TGF-β1含量明显低于对照组(258.90±54.46 ng/L, 118.24±36.51 ng/L,58.22±2.00 ng/L vs 694.36±712.08 ng/L P<0.05或0.01), 并且随着大黄素浓度的升高, 其TGF-β1的含量逐渐降低, 但其差异无统计学意义.结论: 大黄素可降低PSC中TGF-β1的含量, 说明大黄素可以通过抑制TGF-β1的表达发挥防治胰腺纤维化的作用.     

疏肝利胆中药防止胆固醇结石形成的实验研究

目的:探讨疏肝利胆中药胆石净防治胆石形成的作用机制,以期为临床应用提供理论与实验依据。方法:80只豚鼠随机分为正常对照组、模型组、熊去氧胆酸(ursodeoxycholicacid,UDCA)组、疏肝利胆中药(胆石净)组。以高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆石模型。其中疏肝利胆中药组、UDCA组分别给予胆石净、UDCA治疗7周。观察各组豚鼠一般情况、胆囊成石率、胆囊组织形态学变化。结果:疏肝利胆中药组豚鼠一般情况及行为学特征较模型组有明显改善,其胆囊成石率较模型组和UDCA组低,差异有统计学意义。疏肝利胆中药能明显改善胆囊组织的病理结构,主要表现为胆囊黏膜炎症反应明显减轻或消失,胆囊组织结构基本接近于正常。结论:疏肝利胆中药能有效降低胆石的形成。其作用机制可能与改善胆石症胆囊组织病理结构,减少胆固醇对胆囊平滑肌的进一步侵害,从而增强胆囊收缩功能有关。     

朱培庭教授治疗静止期胆石病经验

胆石症分为发作期和静止期,众多医者很重视发作期的治疗,而忽视静止期的治疗。朱培庭教授认为在静止期进行正确治疗,可有效防止胆石病的发作,从而达到防石、溶石的目的。并首创＂胆病从肝论治＂理论。临床治疗胆石病以疏肝法、缓肝泻肝法、养肝柔肝法为主。     

升清胶囊对胆囊胆固醇结石小鼠模型生化学指标的影响

目的：观察疏肝利胆中药升清胶囊对胆囊胆固醇结石小鼠生化学指标的影响。方法：38只C57BL/6J雌性小鼠随机分为正常对照组（n=10）、模型组（n=15）和升清胶囊组（n=13）。除正常对照组外,模型组和升清胶囊组小鼠采用高脂饮食诱发法建立胆固醇结石模型。造模过程中,升清胶囊组小鼠予升清胶囊0.22 g/（kg.d）灌胃治疗。8周后观察各组小鼠的成石率、血脂含量、血清钙离子浓度、肝脏丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性。结果：模型组成石率为73.33%,明显高于正常对照组和升清胶囊组,差异有统计学意义（P〈0.01）。升清胶囊组血清总胆固醇和低密度脂蛋白含量低于模型组（P〈0.01）,高密度脂蛋白含量高于模型组（P〈0.01）;升清胶囊组小鼠肝脏SOD活性升高和MDA含量下降,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：升清胶囊可通过降低小鼠胆固醇结石模型成石率,改善血清和肝脏的生化学相关指标,从而发挥防治胆石病的作用。     

调宁蛋白在胆固醇结石形成中的表达及养肝柔肝中药的干预作用

目的：观察实验豚鼠胆囊组织调宁蛋白（Cap）表达水平的变化．探讨养肝柔肝中药防治胆石病的作用机制。方法：将受试豚鼠随机分为4组,即正常组、模型组、养肝柔肝中药组（中药组）、熊去氧胆酸西药组（西药组）。后3组采用高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆结石动物模型,其中中药组、西药组在造模的同时分别给予相应药物干预;连续7周后,分别对实验豚鼠胆结石生成情况,胆囊组织Cap蛋白的表达进行观察。结果：养肝柔肝中药组能有效防止胆结石的生成,与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）,并且其效果优于熊去氧胆酸西药组（P〈0．05）。模型组动物胆囊组织CaD蛋白表达水平较正常组显著升高（P〈0．01）;养肝柔肝中药组和熊去氧胆酸西药组胆囊组织Cap蛋白表达水平虽均高于正常组（分别为P〈0．05,P〈0．01）,但较模型组明显降低（均P〈0．01）,且养肝柔肝中药组Cap蛋白表达水平较低,但与熊去氧胆酸西药组无显著性差异（P〉0．05）。结论：养肝柔肝中药能显著降低胆结石的形成,其作用机制可能与下调胆囊平滑肌组织Cap蛋白的水平,提高胆囊平滑肌收缩能力有关。     

锦红片对急性胆源性感染大鼠TLR4及claudin-1表达的影响

目的:观察锦红片对急性胆源性感染大鼠Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)及claudin-1表达的影响。方法:将40只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、锦红片组及庆大霉素组,每组各10只。模型组、锦红片组及庆大霉素组胰胆管内逆行注入大肠杆菌建立急性胆源性感染大鼠模型,对照组仅开腹静置10 min后关腹。造模后第1天,锦红片组给予锦红片溶液0.33 g·(kg·d)^-1灌胃,庆大霉素组给予庆大霉素溶液21.9 mg·(kg·d)^-1灌胃,对照组和模型组均在造模后第1天给予等量生理盐水灌胃。HE染色观察小肠大体形态学变化,ELASA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)含量。分别用real time-PCR和Western blot法检测小肠组织TLR4、claudin-1 mRNA及蛋白表达。结果:模型组大鼠小肠组织大体形态学存在病理改变,锦...