线粒体与糖尿病肾病足细胞损伤的研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的常见微血管并发症,是终末期肾脏疾病(ESRD)的主要病因之一,随着肾功能的逐渐降低,最终出现难以逆转的肾脏结构损伤和功能障碍,从而进展至ESRD。而缺乏早期、有效的干预措施是目前DN防治面临的瓶颈问题。大量研究表明,线粒体在DN的进展中发挥重要的作用。DN是典型的足细胞损伤性疾病,足细胞中存在大量线粒体,因此,进一步探讨线粒体结构及功能障碍在DN足细胞损伤中的具体作用机制,将为防治DN提供新的思路和方法。本文将从内质网应激、氧化应激及炎性反应3种主要途径对线粒体结构和功能障碍在DN足细胞损伤中的作用机制进行综述。     

2009年省心脑血管病防治研究中心、《心脑血管病防治》杂志专家迎春团拜会在杭召开

浙江省心脑血管病防治研究中心、《心脑血管病防治》杂志部分专家2009年迎春团拜会于1月10日在杭州金溪山庄召开，省内约70位专家出席了会议。会议由省心脑防研中心主任、《心脑血管病防治》杂志总编金宏义教授主持，省心脑防研中心副主任、《心脑血管病防治》杂志副总编唐新华主任作了省中心和杂志近两年来工作总结报告并就2009年工作思路作了说明，与会专家就省中心和杂志今后工作的发展思路进行了有益的讨论。会议期间有关专家还对来自全省各地150多位心脑血管病医生作了心脑血管病领域新进展讲座及医学论文写作的辅导报告。     

炎症在老年肾脏病中发生的作用与机制研究进展

炎症泛指任何组织对创伤、感染、缺血、毒素以及自身免疫等损伤因素反应而产生的各种分子与细胞的一系列相互作用过程,而胶原的沉积和组织的纤维化是炎症导致的永久性损伤的病理过程[1]。     

维持性血液透析对老年心血管疾病的非传统危险因素分析

目的:分析老年维持性血液透析(MHD)患者心血管疾病的非传统危险因素。方法:选取45例老年MHD患者及18例肾功能正常的老年心血管疾病患者,MHD患者分心血管疾病组20例和非心血管疾病组25例。分别检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、钙(Ca)、磷(P)、甲状旁腺激素(PTH)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、转铁蛋白(TF)、C反应蛋白(CRP)和同型半胱氨酸(HCY)。结果:与肾功能正常的心血管疾病组相比,MHD组血BUN、SCr、P、PTH、CRP及HCY明显升高(P0.05),而ALB、PA、TF和Ca显著降低(P0.05)。与MHD非心血管疾病组相比,MHD心血管疾病组血P、PTH、CRP及HCY明显升高(P0.05),而ALB、TF和Ca显著降低(P0.05)。结论:老年MHD患者心血管疾病发生的非传统危险因素可能包括钙磷代谢紊乱、甲状旁腺功能亢进、营养不良、炎症及高同型半胱氨酸血症。     

黄芪甲苷抑制高糖诱导的足细胞凋亡作用及机制

目的：探讨黄芪甲苷（AS-IV）对高糖诱导的足细胞凋亡的作用及其机制。方法：条件性永生的小鼠足细胞分为正常糖组（NG）、高糖组（HG）、甘露醇高渗对照组（MA）及HG＋不同剂量（10、50、100 μg/mL）黄芪甲苷干预组（AS-IV）。流式细胞仪及Hoechst染色检测细胞凋亡;荧光探针CM-H2-DCF-DA标记细胞检测活性氧（ROS）水平;Western印迹检测足细胞p38-MAPK活性。结果：高糖促进足细胞ROS的产生并引起足细胞凋亡,AS-IV明显抑制高糖诱导的ROS的产生及足细胞凋亡,且呈剂量依赖关系。此外,高糖激活p38-MAPK信号通路,AS-IV呈剂量依赖性抑制p38-MAPK活性。结论： AS-IV能减少高糖所致的足细胞凋亡,其机制可能与AS-IV抗氧化及抑制p38-MAPK活化密切相关。     

桂定坤运用益气滋阴活血法治疗糖尿病肾病的经验

糖尿病肾病是导致终末期肾病的原因之一,是以蛋白尿和肾小球滤过率进行性下降为主要临床表现的慢性疾病。中医学认为糖尿病肾病属“消渴”“水肿”“尿浊”“关格”等证。该病病程长,本虚标实为其主要特点,但以正气亏虚为本,湿、浊、瘀、毒等实浊晦邪为标,气阴两虚夹瘀血贯穿疾病始终。文章介绍桂定坤主任医师运用益气活血滋阴法治疗糖尿病肾病经验。桂老师认为,脾肾之气相互化生、相互滋养,脾失健运则肾精不藏,下元不固,治疗应着重补脾肾之气、滋肝肾之阴,重用黄芪、黄精等益气滋阴药健脾益肾、滋阴固精,补一身之气,使正气存内,邪不可干。糖尿病肾病久病瘀浊实邪阻滞经络,阻碍脏腑气机,则应在辨证基础上加强活血化瘀法的运用,如予三七等以通肾络之瘀血。临床治疗时灵活遣方用药,在益气滋阴活血法的基础上,针对疾病各期症状不同,如出现肌酐升高、蛋白尿、水肿等症时,运用中医辨证论治的方法标本兼顾的同时又有所侧重。临床中运用上述方法能减轻患者症状,降低蛋白尿,延缓糖尿病肾病患者肾功能衰竭进展,改善患者生活质量。现附病案二则,以验证益气滋阴活血法治疗糖尿病肾病的临床疗效。     

黄芪水煎剂对肾缺血再灌注损伤大鼠肾小管细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪水煎剂(AE)对肾缺血再灌注损伤大鼠肾小管细胞凋亡的影响及机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤组(IR)及IR+不同剂量(0.5、1.0、2.0g/kg)AE预处理组(每组8只),夹闭双侧肾动脉45min再灌注6h后采用原位末端标记法(TUNEL)检测肾小管细胞凋亡,荧光试剂盒检测肾组织Caspase 3活性;实时定量PCR法检测Bcl-2、Bax mRAN表达。结果:与Sham组相比,IR组凋亡细胞数、Caspase 3活性及Bax mRNA表达均显著升高,而Bcl-2 mRNA表达明显降低(P0.05);AE预处理组凋亡细胞数、Caspase 3活性及Bax mRNA表达均明显减少,而Bcl-2mRAN表达明显升高(P0.05)。结论:AE能显著抑制IR大鼠肾小管细胞凋亡,机制可能与其调节Bcl-2、Bax表达有关。     

黄芪水提物对阿霉素肾病大鼠ANP抵抗的改善作用及其机制研究

目的：研究黄芪水提物(ARE)对阿霉素肾病大鼠心房利钠肽(ANP)抵抗的影响，并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、阿霉素肾病模型组(ADR)、ADR＋黄芪水提物(2.5 g·kg^-1·d^-1)组及ADR＋苯那普利(10 mg·kg^-1·d^-1)组。用药6周后观察大鼠在2%体重生理盐水扩容情况下的利钠反应、血浆ANP的浓度、尿环鸟苷酸(cGMP)排泄量(U_cGMPV)、肾内髓组织磷酸二酯酶5(PDE5)活性及蛋白表达水平。结果:ADR大鼠扩容后，尽管血浆ANP水平较正常大鼠明显增加，其利钠反应和U_cGMPV却显著降低(P<0.01)。ARE能部分恢复大鼠扩容利钠反应，显著增加尿钠排泄量(U_NaV)及U_cGMPV (P<0.01)。ARE明显抑制肾内髓组织PDE5活性［(6.8±0.8）nmol·g^-1·min^-1 vs (9.9± 1.1）nmol·g^-1·min^-1，P<0.01］及蛋白表达 (1.0±0.1 vs 1.4±0.2, P<0.01)。结论:ARE能显著改善阿霉素肾病大鼠ANP抵抗，其机制可能与其抑制PDE5活性及蛋白表达有关。     

中药对血透患者营养不良-炎症综合征的影响

目的:研究中药对慢性肾衰竭维持性血透患者营养不良-炎症反应综合征(MICS)的影响.方法:MHD患者60例,随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组在常规治疗中加入中药益气固肾液,对照组为常规血液透析液.观察治疗后患者血TNF-α、IL-6水平及营养指标(Alb、TF).结果:治疗组与对照组治疗后比较,血浆TNF-α水平明显下降(P＜0.05),各项营养指标BW、TSF、AMC以及Alb、TF均提高(P＜0.05).结论:中药益气固肾液能降低血浆TNF-α水平,提高BW、TSF、AMC以及Alb、TF水平,提示能改善维持性血透患者营养不良-炎症综合征.     

基于网络药理学的益气活血蠲毒法治疗尿毒症心肌病的机制研究

目的 运用网络药理学的方法探讨益气活血蠲毒法治疗尿毒症心肌病(UCM)的作用机制.方法 通过TCMSP平台获取益气活血蠲毒法的主要活性成分,利用PubChem平台、Swiss Target Prediction平台收集药物靶标基因,通过人类基因数据库(GeneCards)获得UCM相关的靶标基因,采用String数据库...