基于临床研究的糖尿病肾脏病预测量表的研制

目的建立中西医结合的糖尿病肾脏病(DKD)进展预测量表,以期为临床提供简便可靠的DKD进展预测方法。方法将纳入的DKD患者按照分期标准分为微量蛋白尿期258例和显性蛋白尿期234例。比较2组基本信息、测量指标、实验室指标和中医证候要素分布,采用多因素Logistic回归筛选危险因素,得到以西医指标和中医证素为变量的回归方程,运用决策树分类法,将方程中的连续型变量转换为分类变量,建立DKD进展预测量表。重新纳入76例DKD微量蛋白尿期患者,根据实际病情进展情况对预测量表进行验证。结果多因素Logistic回归显示:收缩压(OR=1.021,P=0.022)、白蛋白(OR=0.888,P=0.000)、血肌酐(OR=1.010,P=0.000)、血尿酸(OR=1.004,P=0.000)、阳虚证(OR=1.793,P=0.006)与DKD微量蛋白尿期向显性蛋白尿期进展独立相关。量表总分86分,诊断阈值42分。受试者工作曲线(ROC)曲线下面积为0.852,小样本验证显示灵敏度60%,特异度78.8%,准确率76.3%。结论该量表能够较好地预测DKD微量蛋白期向显性蛋白期进展的概率,对DKD进展的早期预测具有一定的临床价值。     

胰岛素短期强化联合辛开苦降方治疗初发2型糖尿病的临床研究

目的：采用胰岛素强化联合辛开苦降方治疗初发2型糖尿病（T2DM）,以评价其临床疗效。方法：选择空腹血糖≥11．1mmol／L的初发2型糖尿病患者53例,行口服葡萄糖耐量试验（OGTF）检测血糖、胰岛素、糖化血红蛋白、血脂等指标后,随机分为两组,即中药组（A组）和强化组（B组）,两组均每天4次行“三短一中”胰岛素强化治疗,B组患者未服任何其他药物,A组加用中药辛开苦降方,治疗4周后两组均停用胰岛素,其他治疗不变继续治疗4周后,重新评价上述指标。采用稳态模型（HOMA）胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）和胰岛素敏感指数（HOMA—IAI）评价研究对象的胰岛素抵抗情况;以HOMA—B评价胰岛B细胞的功能。结果：经过4周的胰岛素强化治疗,中药组患者空腹血糖、糖化血清蛋白、血清总胆固醇、体重指数、症状积分、HOMA—IR和HOMA—IAI改善程度好于强化组（P〈0．05）。结论：早期在胰岛素强化治疗的基础上联合中药辛开苦降方可减轻胰岛素抵抗,有助于胰岛B细胞功能的保护和临床症状的改善。     

浅述中医“治未病”思想在糖尿病及其并发症防治中的体现

目前，糖尿病的患病率正随着人民生活水平的提高、人口老化、生活方式的改变而迅速增加。据世界卫生组织估计，全球现有超过1．5亿的糖尿病患者，到2025年这个数字将增加一倍。而在一项对于2型糖尿病及其并发症临床流行病学调查中显示，所接受调查的1433例患者中，有并发症的人数为1265例，占总人数的88．28％，     

胃痛的中医治疗—介绍颜正华教授辨证施治的经验

北京中医学院著名老中医颜正华教授,医术精湛,医德高尚,提携后学,诲人不倦,擅治内科杂证。临床辨证、立法、遣方、用药丝丝入扣,精确恰当,治验甚众。笔者有幸跟随先生临证,受诲殊深,现将其洽疗胃痛的经验整理介绍如下。1 注重辨证 颜老临证精于辨证,认为胃痛的治疗首当辨虚实、审寒热、明气血。辨虚实的原则是:(1)拒按多实、喜按多虚;(2)饱则痛甚多实,饥则痛甚多虚;(3)痛剧而坚,位置不移者多实,痛缓不得其处者多虚;(4)舌胖     

芪地糖肾方对高糖诱导足细胞自噬相关因子表达的影响

目的 观察芪地糖肾方(QDTS)干预高糖诱导足细胞自噬相关蛋白LC3Ⅱ、P62、SIRT1表达的影响.方法 体外培养小鼠足细胞MPC5,葡萄糖35 mmol/L干预48 h成功建立高糖诱导足细胞模型,分为空白对照组(正常足细胞)、高糖模型组、QDTS低、中、高剂量组(中药冻干粉分别为0.1、0.2、0.4 mg/ml)...     

辛开苦降方对初发2型糖尿病KKay小鼠肝脏IRS-2/PI3K通路的影响

目的 研究辛开苦降方对KKay 2型糖尿病（T2DM）小鼠肝脏胰岛素受体底物-2/磷脂酰肌醇3-激酶通路（IRS-2/PI3K）的影响.方法 将小鼠随机分为辛开组、苦降组、辛开苦降组、罗格列酮组、模型组.对照组选10周龄雄性C57BL/6J小鼠10只.对照组及模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液（CMC）.灌胃给药四周后测血浆葡萄糖（FBG）,及胰岛素浓度（FINS）,免疫蛋白质印迹法（Western blotting）测定肝组织IRS-2、P-IRS-2（磷酸化胰岛素受体底物-2）、PI3K、P-PI3K（磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶）、IRS-3、IRS-4蛋白表达水平,RT-PCR法测定肝组织PI3K 、IRS-2、IRS-3、InsR（胰岛素受体）的mRNA表达水平.结果 与模型组比较,苦降组、马来酸罗格列酮组血糖明显降低（P＜0.05）.与模型组比较,各给药组小鼠胰岛素浓度均降低,IAI均升高（P＜0.05）.辛开苦降组、辛开组、苦降组可增强T2DM KKay小鼠IRS-2及其磷酸化形式的蛋白表达（P＜0.05）,抑制负性调节因子IRS-3、4蛋白表达（P＜0.05）.辛开苦降组可以增强PI3K、P-PI3K蛋白表达量及PI3-K mRNA表达（P＜0.05）.各给药组间相比,各指标差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 辛开苦降方及其拆方可改善胰岛素抵抗,可能是通过恢复肝脏细胞内正调控和负调控IRS蛋白的平衡实现的.     

开郁清胃颗粒改善OLETF大鼠胰岛素抵抗机理的研究

目的 探讨开郁清胃颗粒改善OLETF大鼠模型胰岛素抵抗作用的机制.方法 32周龄雄性OLETF实验大鼠随机分成4组:模型组、罗格列酮组、开郁清胃颗粒大、小剂量组.正常对照组选用同周龄Wistar 大鼠. 各组分别给药4周行正常血糖高胰岛素钳夹实验后检测空腹血糖、胰岛素、胰高血糖素、皮质醇、胃动素、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、甘油三酯和胆固醇含量的变化,胰腺切片HE染色观察组织学改变.结果 开郁清胃颗粒对OLETF大鼠空腹血糖、胰岛素、胰高血糖素和胃动素无明显影响,但能降低OLETF大鼠的皮质醇、甘油三酯和胆固醇水平;升高胰岛素样生长因子-1水平.OLETF模型组胰岛表现为脂肪变性、炎细胞浸润和纤维增生,开郁清胃颗粒大、小剂量组胰岛结构明显好于模型组.结论 开郁清胃颗粒能降低OLETF大鼠的胰岛素抵抗的作用机理与升高IGF-1,降低皮质醇、甘油三酯和胆固醇水平有关,并能有效地保护OLETF鼠胰腺组织形态结构.     

糖尿病肾病的中医研究进展

糖尿病肾病（DN）是糖尿病最常见的慢性微血管并发症,已成为导致终末期肾病的主要原因,其患病率正在逐年增加,严重威胁人们的生命健康.因此,如何有效地预防糖尿病肾病的发生,或阻止其病情进展,成为国内外研究的热点问题.中医对其有独特的认识和疗效,本文就糖尿病肾病的中医研究进展综述如下.     

糖尿病早期"六郁"病机探讨

消渴病是以多饮、多食、小便多,久则身体消瘦,或尿有甜味等为主要症状的一类病证。根据2型糖尿病诊断标准诊断的糖尿病早期患者(糖尿病前期和80%以上2型糖尿病患者)并无消渴病的临床表现,因此以“三多一少”临床症状为辨治核心,且被多数中、西医临床医家公认的“阴虚燥热”的消     

柳红芳基于“审因论治”治疗肾性水肿

肾性水肿因其病因繁多、症状杂乱、数症并发的临床特点,既要重视明确的症状和体征进行审证求因,同时在“审因论治”的思维下,强调“辨病寻因”指导“审证求因”,主张结合西医病理、化验检查、影像学技术等,详加分析各疾病引起水肿的病因病机,进而确立治疗法则予以施治方能取得最佳疗效。急性肾炎性水肿看似病位在肾,实乃风邪犯肺,肺气郁闭,通调失司,加之中阳亏虚,脾不制水,共发为水肿,临证治疗取越婢加术汤合苓桂术甘汤为主方,疏风解表,开宣肺气,化解病因,健脾温阳,培土制水,斩断病机,达肺脾同调以治肾之效。糖尿病肾病真阴亏损,水不制火,相火妄动,不安其位,成游离之火,遍历全身,火迫阴津偏离水道,停聚于筋肉之间而不散,浮肿乃作,治疗常以济生肾气丸合水陆二仙丹加减,填补真阴,引火归元,化生肾气,消肿利水。多囊肾水肿多因命门火衰,阳不化阴,蒸化失权,则气冷水寒,流溢失序,出现水肿,故以温阳补血,散寒通滞为治法,取阳和汤为主方治疗。肾萎缩水肿的核心病机为肾形消损,肾气衰微,气不化水,治以六味地黄丸补“形”,以升陷汤调“气”,则肾精得补且肾形渐充,大气发挥斡旋气机之能,气化功能恢复则水肿自然消退。