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51.
患者1男,20岁。腰背部痛伴左大腿疼痛2+月。2+月前无明显诱因出现腰背疼痛,呈隐痛,夜间静息性疼痛加重、下床活动后疼痛缓解,咳嗽及喷嚏时疼痛无明显加重,3周后疼痛向左大腿前外侧放射。体格检查:腰椎生理曲度变浅,腰5骶1棘突轻度压痛及叩击痛,双下肢肌力 V 级。M RI检查:腰2椎水平椎管内偏左后方见一大小约36mm ×22mm ×17mm长 T1长 T2混杂信号囊实肿块影,其内见斑点状短T1信号,病变上下方蛛网膜下腔增宽,病变大部分呈囊性,位于左后上方,实性部分位于右下方(图1a~1c )。增强扫描囊壁及实性成分轻度不均匀强化(图1d箭头所示)。手术及病理:术中见腰1、2椎水平局部硬膜囊稍向后隆起,切开硬膜囊见肿物位于蛛网膜下,切开蛛网膜见脊髓圆锥下方有上下两个相连的类圆形肿物,上方肿物直径约3cm ,边界清楚、光滑,与神经等组织无明显粘连,呈囊性、内含透明粘液;下方肿物直径约1.5cm ,呈实性、内有多个囊性腔隙,小囊肿之间有肿瘤样组织,与周围脊髓圆锥、马尾神经等神经组织粘连紧密,界限不清,有部分神经束穿行其间。病理诊断:肠源性囊肿。 相似文献
53.
54.
多胺在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨多胺在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大中的作用。方法乳鼠心肌细胞原代培养,AngⅡ诱导心肌细胞肥大复制心肌肥大细胞模型。检测心肌细胞表面积、心肌细胞蛋白含量,RT-PCR检测ANP mRNA水平作为心肌肥大评价指标;高效液相色谱测定心肌细胞多胺含量。结果AngⅡ100nmol/L作用48h,显著增加心肌细胞表面积,细胞蛋白含量和ANP mRNA表达增加,同时,AngⅡ诱导细胞内腐胺含量明显增加。DFMO干预后,减少细胞内腐胺和总多胺水平,下调AngⅡ诱导的心肌细胞表面积、心肌细胞蛋白含量,ANP mRNA水平的增加。结论DFMO预处理耗竭细胞内腐胺,减少多胺含量可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。 相似文献
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病例资料 女,62 岁,性格变化 3 年余,头痛 3 d.外院 MRI 提示右额部占位伴中线移位,为进一步诊治收入我院.入院体格检查及实验室检查无特殊.胸部平片未见明确异常.
头颅 MRI (图 1~4 )示:右额部颅骨内板下一巨大肿块,大小约 68 mm×64 mm×65 mm,病灶整体 T1WI 呈等信号、T2WI... 相似文献
56.
目的比较原发性肾病综合征患儿和健康儿童外周血单个核细胞基因表达谱的差异,筛选原发性肾病综合征相关基因,绘制原发性肾病综合征的分子肖像,系统阐明原发性肾病综合征发生的分子机制。方法分离6例原发性肾病综合征患儿和6例与之匹配的健康儿童的外周血单个核细胞,用TRIzol一步法提取外周血单个核细胞的总RNA,再用逆转录-PCR法以Cy5和Cy3分别标记原发性肾病综合征患儿和健康儿童的mRNA而成为cDNA探针。将两种探针混合后与点有8096条基因的芯片杂交。经严格洗涤后用GenePix4000B扫描仪扫描杂交信号,用GenePix Pro 3.0软件分析扫描结果。结果8096条被检基因中共有418条在PNS患儿和健康儿童的PBMC中存在差异表达,其中128条基因在PNS患儿的PBMC中表达升高,290条基因表达降低,102条基因在本研究的6对PNS患儿和健康儿童配伍对照中均存在差异表达。这102条基因根据功能可分为10类:免疫相关基因、细胞骨架相关基因、信号转录相关基因、细胞周期及增殖凋亡相关基因、癌基因和抑癌基因、基因复制和表达相关基因、离子通道和转运蛋白相关基因、受体相关基因、代谢相关基因及其它功能尚不清楚的基因。结论原发性肾病综合征的发生、发展是许多相互作用的基因共同作用的结果。 相似文献
57.
目的 探讨拇指桡背侧筋膜蒂皮瓣修复甲床缺损的临床疗效.方法 2010年3月~2012年10月,对拇指甲床损伤采用桡背侧筋膜蒂皮瓣急诊修复8例,延期修复4例.以拇指背侧指间关节及掌指关节中点连线和拇指桡侧中线之间的中线为轴心线,在拇指桡背侧设计皮瓣,切取皮瓣面积2.0 cm×1.8 cm~3.0 cm×2.5 cm.结果 12例皮瓣均成活,其中2例出现静脉危像,经及时处理症状消失.术后随访3~10 个月,拇指外形良好,皮瓣质地软,不臃肿,类似指甲;其中进行了神经吻合的皮瓣两点分辨觉6~10 mm.按中华医学会手外科分会标准评定,手功能达优10例、良2例.结论 应用拇指桡背侧筋膜蒂皮瓣修复甲床缺损,手术成功率高、操作简单、疗效肯定,建议临床推广. 相似文献
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