消化道类癌的诊断与治疗(附44例报告)

目的探讨消化道类癌的诊断与治疗. 方法回顾性分析我院1990年1月～2005年4月44例消化道类癌的临床资料. 结果本组44例中直肠(包括直肠乙状结肠交界处)类癌29例发生率最高65.9%(29/44),结肠4例9.1%(4/44),阑尾1例2.3%(1/44),小肠2例4.5%(2/44),十二指肠2例4.5%(2/44),胃5例11.4%(5/44),肝1例2.3%(1/44).44例中治疗了39(39/44,88.6%),其中手术切除14例,内镜下粘膜切除术(EMR)20例(5例EMR后病理断端残余癌细胞又追加手术局部切除),内镜下直接钳除5例,5例未治疗.直径≤1 cm 30例占68.2%, 26例全部治愈,15例(50%)行EMR完全切除,其中20例肠镜随访10～84个月,均无复发,预后好;直径1～2 cm 4例占9.1%,手术局部切除,1例1年后肝转移;直径>2 cm 10例占22.7%,均位于直肠外,8例手术,2例未治疗,3例死亡,5例有远处或淋巴结转移,预后差.44例中6例发生远处或淋巴结转移,转移率13.6%. 结论内镜是诊断消化道类癌的首选方法,≤1cm的类癌可在内镜下行EMR切除.     

溃疡性结肠炎32例手术治疗分析

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)手术治疗的指征、时机、方式及转归。方法回顾性分析32例接受手术治疗的UC患者的住院病历资料,记录患者的临床表现、诊疗过程、手术方式及转归,并对患者术后情况进行随访。结果 71.9%(23/32)手术病例为重型UC;初发型占21.9%(7/32),慢性复发型78.1%(25/32);广泛结肠病变占93.8%(30/32),其中全结肠受累占81.3%(26/32)。手术原因:药物治疗不能达到或维持缓解26例(81.3%);UC相关结直肠癌(UC-CRC)/上皮内瘤变(IEN)5例(15.6%);并发肠穿孔1例(3.1%)。手术方式:全结直肠切除、回肠储袋肛管吻合术(IPAA)19例(59.4%),回肠永久造瘘术或长期保留造瘘口7例(21.9%),全结肠或次全结肠切除、肠吻合术6例(18.8%)。术后并发症发生率69.6%(16/23),分别为肠梗阻9例、吻合口狭窄2例、盆腔感染2例、直肠阴道瘘1例、切口疝1例、储袋炎2例、残余直肠UC复发2例。25例(78.1%)患者接受随访2个月~22年,21例UC治愈,2例因残余直肠UC复发继续药物治疗,2例因UC-CRC广泛转移死亡。结论手术是药物难治性及出现并发症UC的治疗选择,多数患者手术效果满意,术后并发症发生率较高,手术时机、术式及术后并发症的预防及随访有待进一步规范。     

大肠多原发癌一例

患者男,65岁.因上腹痛、黑便5个月入院.结肠镜检查示：横结肠狭窄,结肠癌.行右半结肠癌根治术.病理示：升结肠溃疡性中分化黏液腺癌,少部分呈低分化腺癌结构,肿瘤侵及肠壁全层伴大片坏死,吻合口未见癌组织.肠系膜淋巴结可见癌转移（5/7）.术后正规化疗.11个月时复查结肠镜未见异常.     

基于蓝光成像放大结肠镜的JNET分型对结直肠肿瘤性病变诊断价值的研究

目的探讨蓝光成像放大内镜(blue-laser imaging magnifying endoscope,BLI-ME)下JNET(Japan NBI Expert Team)分型对结直肠肿瘤性病变的诊断效力。方法选取2016年9月—2018年12月间入院接受蓝光成像放大精查患者的内镜图片,4位高年资内镜医师对上述病变图片进行JNET分型并预测其病理类型。以病理结果为金标准评估读片的诊断效力。结果入选34例患者的40个病变,包括非肿瘤性病变3个、腺瘤20个、高级别上皮内瘤变/黏膜下浅层癌10个、黏膜下深层癌7个。4位医师诊断准确率为75.00%~87.50%,JNET各型准确率为65.38%~95.89%。分别计算JNET各型的诊断效力,灵敏度为60.71%~91.67%,特异度为84.17%~97.73%,阳性预测值为63.46%~95.89%,阴性预测值为88.51%~99.31%;对于表面结构判断的信心为73.08%~100.00%,表面微血管形态信心80.77%~100.00%,总体分型信心67.31%~100.00%。任意两位医师间契合度Kappa值为0.630~0.887,4位医师总体相关系数为0.880。结论基于蓝光成像放大观察对结直肠肿瘤性病变进行JNET分型具有较好的诊断能力。     

窄带成像结肠镜对结肠息肉样病变的诊断价值

探讨窄带成像（NBI）结肠镜对结肠息肉样病变的病理组织类型的预测能力.方法 125例患者接受结肠镜检查诊断结肠息肉样病变173个,根据腺管开口形态及NBI下血管分型判定该病变为肿瘤性病变（结肠腺瘤、结肠癌）或非肿瘤性病变,并与病理结果对照,判定各种方法的敏感性、特异性及准确率.结果 NBI下血管形态鉴别肿瘤性或非肿瘤性病变的敏感性、特异性及准确率（94.83%、91.23%、93.64%）以及隐窝形态结合血管形态鉴别肿瘤性或非肿瘤性病变的敏感性、特异性及准确率（95.69%、96.49%、95.59%）显著高于常规内镜（80.17%、84.21%、81.50%）（P〈0.05）.血管形态鉴别腺瘤与结肠癌的敏感性、特异性、准确率为86.90%、100.00%、87.93%.结论 NBI模式下结肠镜检查对息肉样病变的肿瘤性、非肿瘤性,结肠腺瘤、结肠癌的鉴别优于常规内镜检查,接近病理学检查.     

羧基-D-氨基葡萄糖对食管癌裸鼠及相关基因表达的影响

目的观察羧基-D-氨基葡萄糖(COPADG)对食管癌裸鼠及相关基因表达的影响。方法建立食管癌裸鼠模型,随机分为对照组、COPADG组、氟尿嘧啶组(5-FU)和联合组(CF)。计算抑瘤率;用免疫组化法,检测细胞增殖核抗原(PCNA)、天冬氨酸半胱氨酸特异性蛋白酶(caspase3)、血管内皮生长因子(VEGF)表达和微血管密度(MVD);用流式细胞术,检测肿瘤细胞凋亡。结果 COPADG组、5-FU组和CF组抑瘤率分别为54.16%,38.78%,73.91%;以上3组VEGF和MVD表达均低于对照组(P<0.01),caspase3表达均高于对照组(P<0.01);COPADG组和CF组的PCNA表达低于对照组和5-FU组(P<0.01),以上3组的早期凋亡细胞率均高于对照组(P<0.01)。结论 COPADG通过抑制食管癌肿瘤细胞增殖和血管形成及诱导肿瘤细胞凋亡,抑制食管癌裸鼠肿瘤的生长。     

羧甲基壳聚糖载药微粒的制备及其释药效能

目的 制备羧甲基壳聚糖栽药微粒,对其表面形貌、粒径分布及体外释放等微粒性能进行评估.方法 以羧甲基壳聚糖为栽体,5-氟尿嘧啶(5-FU)为模型药物,采用乳化交联法制备羧甲基壳聚糖载药微粒,通过电子显微镜观察微粒的外形结构,用紫外分光光度计测微粒的载药量和包封率,并测定体外释放量.结果 5-FU羧甲基壳聚糖载药微粒呈规则球形,平均粒径1～2 μm,载药量为17.55％,包封率为45.4％.体外释放实验表明微粒具有缓释特性,在模拟体液中,10d的累积释药量达94.92％.结论 以羧甲基壳聚糖微粒作为5-FU的载体,可改变5-FU在体内的药代动力学行为,具有缓释作用,延长了药物在体内的循环时间,使之发挥更好的抗肿瘤效应.     

肝硬化合并乳糜性腹水3例报告并文献复习

目的 总结肝硬化合并乳糜性腹水的临床特点.方法 回顾性分析我院消化内科2008年1月至2012年11月诊断为肝硬化并乳糜性腹水患者的临床资料,结合国内外文献进行分析.结果 3例患者符合标准,均为男性,年龄50～57岁,肝硬化诊断时间1个月～2年,Child-pugh分级均为B-C级,腹水甘油三酯含量1.28～2.66 mmol/L,血清-腹水白蛋白梯度(serum ascites albumin gradient,SAAG)22.7～27.7 g/L.淋巴管核素显像均见显影剂漏出.1例患者给予奥曲肽皮下注射治疗后腹水控制.1例患者直接淋巴管造影提示胸导管出口功能性梗阻,行胸导管-左颈静脉吻合术后控制不佳,后行腹腔-静脉腹水转流术,随访2年控制良好.1例患者既往为清亮腹水,本次转为乳糜性腹水,行腹腔-静脉腹水转流术后腹水一度控制,但很快再次恶化,患者死亡.结论 肝硬化合并的乳糜性腹水仍表现为漏出液及门脉高压性腹水特点.淋巴管核素显像可能有助于乳糜性腹水的定性诊断.皮下注射奥曲肽与腹腔-静脉腹水转流术可能均可有效控制肝硬化合并的乳糜性腹水.     

大肠腺癌组织PTTG和VEGF-A及p53表达生物学意义的探讨

目的:探讨垂体瘤转化基因(PTTG)、血管生成内皮因子(VEGF)、p53蛋白和微血管密度(MVD)与大肠腺癌的发生发展及临床病理因素之间的关系。方法:免疫组化检测18例正常大肠黏膜组织、20例大肠腺瘤组织和44例大肠腺癌组织中PTTG、VEGF和p53表达及MVD值,分析各指标之间的相关性。结果:PTTG在正常大肠、大肠腺瘤和大肠腺癌组织中的阳性率为11.1%(2/18)、75.0%(15/20)和88.6%(39/44),VEGF阳性率为11.1%(2/18)、40.0%(8/20)和70.4%(31/44)。p53在正常大肠组织中无表达,在大肠腺瘤及大肠腺癌中的阳性表达率为50.0%(10/20)、68.2%(30/44);MVD在大肠腺癌、大肠腺瘤及正常大肠组织中的平均密度值为67±26、33±7和11±4。在大肠腺癌中PTTG和VEGF呈正相关(r=0.46,P<0.05),PTTG与p53蛋白的表达呈正相关(r=0.51,P<0.05),VEGF和p53蛋白呈正相关,r=0.32,P<0.05。结论:PTTG、VEGF和p53参与大肠腺癌的发生、发展,三者相互作用促进大肠癌新生血管的生成,促进肿瘤浸润和转移及脉管瘤栓的形成,三者可以作为大肠癌早期诊断和判断预后的有效参考指标。