原发性高血压患者红细胞超微结构和聚集性的改变与血压的关系

目的应用电镜技术观察原发性高血压患者红细胞超微结构和聚集性的改变,探讨其在原发性高血压发病过程中的作用。方法随机选择无伴随疾病的原发性高血压患者36例作为实验组,对照组为12例正常成年人,采取空腹静脉血,制成电镜标本,在扫描电镜和透射电镜下观察,拍照,记数,测试比表面积。结果扫描电镜下和透射电镜下,原发性高血压组的异常形态红细胞所占比例均显著升高(P<0.05,t=5.11,4.83,3.07,2.98),并与舒张压呈明显正相关,原发性高血压组的比表面积明显减小(P<0.05,t=2.56)。并且两种电镜下均发现高血压组呈聚集状态的红细胞显著增多,9例伴有左心室肥厚的原发性高血压患者的红细胞聚集现象更加明显。结论血压增高可能与红细胞超微结构的改变有关,红细胞聚集性增高和异常红细胞变形性降低将导致血流动力学发生改变。     

多靶点治疗Ⅳ型狼疮肾炎的临床疗效及对血清白细胞介素水平的影响

目的探讨多靶点诱导治疗Ⅳ型狼疮肾炎(1upus nephritis,LN)的临床疗效,以及对血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、IL-13及IL-18水平的影响。方法选择2012年1月至2014年1月简阳市人民医院肾内科LN患者60例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组30例。观察组应用多靶点治疗(激素+霉酚酸酯+他克莫司),对照组采用传统治疗方案(激素+环磷酰胺),随访24周,观察临床疗效以及血清IL-6、IL-13、IL-18水平变化。结果治疗后第12周时,观察组患者完全缓解8例、部分缓解21例和无反应1例;对照组完全缓解2例、部分缓解18例和无反应10例,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后第24周时,观察组患者完全缓解15例、部分缓解14例和无反应1例;对照组完全缓解4例、部分缓解20例和无反应6例,差异有统计学意义(P0·05)。2组患者治疗前血清IL-6、IL-13、IL-18水平相似,差异无统计学意义(P0.05);治疗后第12周时,观察组患者血清IL-6 7水平为(270.02±51.77)ng/L、IL-13水平为(50.86±8.36)ng/L、IL-18水为(288·62±58.14)ng/L,对照组患者血清ILu6水平为(312.89±53.54)ng/L、IL-13水平为(59.74±9.51)ng/L、IL-18水平为(326.94±62.47)ng/L;治疗后第24周时,观察组患者血清IL-6水平为(188·60±40.29)ng/L、IL-13水平为(32.51±4.28)ng/L、IL-18水平为(214.63±43.36)ng/L,对照组患者血清IL-6水平为(253.62±45.60)ng/L、IL-13水平为(46.80±7.03)ng/L、II;18水平为(270·90±52·89)ng/L;2组患者治疗后IL-6、IL-13、IL-18水平较治疗前明显降低(P0.05),且观察组下降更为明显(P0.05)。观察组患者不良反应发生率为23.3%,对照组为30.0%,差异无统计学意义(P0·05)。结论多靶点治疗Ⅳ型LN能有效改善患者血白蛋白、24 h尿蛋白定量等指标,完全缓解率高,可抑制血.清IL-6、IL-13、IL-18的产生,对控制LN的活动具有重要的临床价值。     

低分子肝素和尿激酶对老年大鼠肾小球内皮细胞损伤保护作用的比较

目的探讨炎症状态下增龄对肾小球内皮损伤的影响，比较低分子肝素和尿激酶对损伤的保护作用。方法3月龄及27月龄雌性Wistar大鼠各40只，随机分为正常对照组（NC组）、脂多糖（LPS）组（L组）、LPS＋氨甲环酸组（LT组）、LPS＋氨甲环酸＋低分子量肝素组（LTH组）及LPS＋氨甲环酸＋尿激酶组（LTUU组）。采用直接免疫荧光检测肾小球纤维蛋白沉积，Western印迹法检测血管内皮血栓调节蛋白（TM），纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）蛋白质表达。结果（1）LPS刺激后纤维蛋白沉积增多（P〈0．05），TM几乎无表达（P〈0．01），PAI-1表达明显上调（P〈0．05）；（2）加用氨甲环酸后，PAI-1表达进一步上调（P〈0．05）；（3）应用低分子肝素和尿激酶后纤维蛋白沉积明显减轻（P〈0．05），PAI-1表达与LT组比较明显下调（P〈0．05），TM表达增多（P〈0．05），两组之间无统计学差异。（4）老年大鼠各组肾小球纤维蛋白沉积均比相同干预组的青年大鼠明显，PAI-1的表达均较青年大鼠相同干预组显著增多，TM表达则显著减少，差别均有统计学意义（P〈0．05）。结论增龄可加重LPS诱导的肾小球内皮损伤；低分子肝素与尿激酶均能有效保护老年大鼠肾小球血管内皮损伤，两者无明显差别，但增龄可减弱低分子肝素和尿激酶对血管内皮的保护作用。     

巨噬细胞移动抑制因子与冠状动脉病变的关系

目的探讨冠心病患者血浆巨噬细胞移动抑制因子（MIF）水平与冠状动脉粥样硬化病变的关系。方法根据选择性冠状动脉造影结果将142例患者分为冠心病组和对照组。冠心病组根据临床诊断分为稳定型心绞痛（SAP）和急性冠脉综合征（ACS）组;根据冠状动脉病变范围将冠心病组分为单支病变、双支病变和三支病变组。血浆MIF浓度通过ELISA法测定。结果冠心病组MIF水平明显高于对照组〔（14.97±4.11）vs（9.07±1.28）μg/L〕,ACS组MIF浓度又明显高于SAP组〔（16.66±3.56）vs（11.01±2.12）μg/L〕。随冠状动脉病变范围的增加,MIF浓度逐渐升高,各组间差异有显著统计学意义。结论MIF增高与冠状动脉粥样硬化发生显著相关,其可以做为预测冠状动脉粥样硬化病变情况的一个指标,与冠状动脉粥样硬化斑块不稳定关系更密切。