北京市月坛社区自我评价健康的中、老年人代谢综合征患病率调查及危险因素分析

目的调查北京市月坛社区自我评价健康的中、老年人代谢综合征(MS)的患病率,并分析其危险因素。方法采用流行病学现场调查和实验室检测相结合的方法,横断面分析196例自我评价健康的中、老年人MS的患病率和危险因素。结果196例中、老年人MS总患病率为16.3%,中年组MS患病率为11.6%,老年组MS患病率为20.0%;196例中、老年人MS的发生与年龄、体质指数相关(P<0.01),而男性仅与体质指数相关(P<0.05),与年龄无关(P>0.05)。结论北京市月坛社区自我评价健康的中、老年人MS的患病率较高,其危险因素为年龄与体质指数,男性MS防治的重点应放在40岁前。     

调控凝血活性对老年大鼠肺组织炎症反应的影响

目的 通过调控凝血活性,观察老年大鼠肺组织凝血酶受体(PAR-1)表达和纤维蛋白沉积变化与炎症反应之间的关系,探讨高凝状态对老年大鼠肺组织炎症反应的促进机制.方法 雌性Wistar大鼠3月龄(青年鼠)和27月龄(老年鼠)均随机分组,以脂多糖(LPS)腹腔注射诱导大鼠肺组织炎症反应,分别给予氨甲环酸、肝素或尿激酶调控凝血活性,检测PAR-1、细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达及单核巨噬细胞浸润、纤维蛋白沉积水平的变化.结果 (1)氨甲环酸可使肺组织纤维蛋白沉积增加,而PAR-1表达无明显变化,浸润的炎细胞数目、ICAM-1的蛋白质表达水平较单独给予脂多糖显著上调(P＜0.05);(2)肝素和尿激酶均可使有炎症反应的肺组织纤维蛋白沉积显著减少,但仅有肝素能使PAR-1表达下调,肝素和尿激酶均可显著减少浸润的炎细胞数目及ICAM-1的蛋白质表达(P＜0.05),且两组下降程度差异无统计学意义(P＞0.05);(3)与相同处理的青年鼠比较,老年鼠肺组织纤维蛋白沉积、PAR-1表达显著增多(P＜0.05),浸润的炎细胞数目、ICAM-1的蛋白质表达水平亦显著增加(P＜0.05).结论 (1)凝血系统激活导致的纤维蛋白沉积和PAR-1表达上调,能够诱导黏附分子表达上调,促进炎症反应,增龄所导致的高凝状态能够促进肺组织纤维蛋白沉积及PAR-1表达,从而加重炎症反应;(2)纤维蛋白与PAR-1相比较,在凝血系统参与调节炎症反应的机制中,可能起着更主要的调节作用.     

慢性肾功能不全患者主动脉顺应性及相关因素分析

目的应用多普勒血管超声技术评价轻度慢性肾功能不全(CRI)患者主动脉顺应性,并分析其相关危险因素。方法选取原发性肾小球疾病导致的CRI患者109例和年龄、性别匹配的健康人50例,用多普勒超声测量主动脉脉搏波传导速度(PWV),作为反映主动脉顺应性的指标。同时进行体格检查、血常规及血生化检测,用MDRD公式计算肾小球滤过率(GFR)。结果轻度CRI患者的PWV较对照组显著增快〔(9.36±0.27)m/svs(7.15±0.18)m/s,P0.05〕;收缩压(SBP)、血清总胆固醇、血清肌酐较对照组显著升高,血红蛋白和GFR较对照组显著降低(P0.01)。逐步回归分析显示年龄、SBP和GFR是与PWV关系最密切的参数(P0.01),回归方程为PWV=0.592+0.06×年龄+0.12×SBP+0.076×GFR。结论轻度CRI患者已出现明显的主动脉顺应性下降,并与肾功能呈显著相关性。早期诊断和有效改善大动脉顺应性减退对改善患者预后、预防临床并发症的发生具有重要价值。     

老年急性肾损伤且行肾脏替代治疗患者的预后及影响因素分析

目的了解疾病严重程度相似的急性肾损伤(AKI)且行肾脏替代治疗(RRT)的老年和中青年患者的预后及影响老年和中青年患者预后的因素。 方法回顾性分析解放军总医院2013年1月至2017年8月发生AKI且行RRT治疗的住院患者,≥60岁分为老年组,18岁≤年龄<60岁为中青年组;收集患者的人口学资料、伴随疾病、RRT启动时的生命体征、实验室检查、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、RRT方式及总时长,分析AKI病因。对比老年组与中青年组RRT后28d存活率以及肾脏预后;Logistic回归分析影响两组死亡的危险因素。通过倾向评分分析,再对比两组间存活率以及肾脏预后有无差异。 结果总体患者28d死亡率34.4%,其中中青年组死亡率23.9%,老年组死亡率45.5%,两组之间有显著性差异(χ²＝16.27,P<0.001)。倾向评分匹配后,中青年组死亡率32.3%,老年组死亡率38.5%,两组之间差异无统计学意义(χ²＝0.538,P＝0.463)。无论是否进行倾向评分匹配纠正两组间总体病情的轻重,中青年组的短期肾脏预后与老年组差异均无统计学意义。影响老年患者死亡的危险因素是年龄及肿瘤,影响中青年组患者死亡的危险因素是APACHE Ⅱ评分。 结论在病情轻重相似的老年和中青年重症AKI患者中,短期死亡率没有显著性差异。在重症老年组,肾脏短期预后较中青年组无差异,即使采用倾向评分匹配后,仍支持这一结论。     

微小病变肾病患者发生急性肾小管坏死的临床特点及相关因素

目的探讨微小病变肾病(MCD)患者发生急性肾小管坏死(ATN)的临床特点及相关因素。方法回顾性收集解放军总医院2013年1月1日至2019年12月31日病理诊断为MCD,临床表现为肾病综合征的患者资料。分析其临床及病理指标,比较不同年龄段ATN的发生率及其临床特点。采用多因素logistic回归模型分析与ATN发生相关的影响因素。结果共纳入525例患者,男女比例为1.56∶1,年龄33(21,48)岁。525例MCD患者中49例发生ATN,发生率为9.3%。其中男34例,女15例。≤20、21～40、41～60、>60岁年龄段MCD患者ATN发生率分别为2.4%(3/123)、5.2%(10/192)、13.2%(20/152)和27.6%(16/58),ATN的发生率随年龄增加呈升高趋势(χ2=31.442,P<0.001)。MCD患者中丙氨酸转氨酶(ALT)>40 U/L共92例(17.5%),天冬氨酸转氨酶(AST)>40 U/L共53例(10.1%),γ-谷氨酰转移酶(GGT)>50 U/L共99例(18.9%),血清IgE升高患者共303例(57...     

高血压病与血细胞

参阅国内外相关文献 ,阐述高血压病血细胞形态、膜离子转运、膜受体异常及血流动力学改变的研究现状 ,予以综合分析和归纳后得出结论 :高血压病血细胞形态、结构及功能的改变 ,参与了高血压病的发病机制 ,但还需从多学科、分子生物学水平进一步深入研究     

纤维蛋白沉积对老年急性肺损伤大鼠肺组织内皮细胞功能的影响

目的 探讨纤维蛋白沉积对不同鼠龄大鼠肺组织血管内皮细胞功能的影响.方法 青年及老年大鼠均随机分为4组,对照组（NC）腹腔注射生理盐水;脂多糖组（L）腹腔注射脂多糖;氨甲环酸组（LT）注射脂多糖加氨甲环酸;尿激酶组（LTU）注射脂多糖及氨甲环酸加尿激酶.应用免疫组化分析纤维蛋白沉积;应用Western blot和Northern blot分别检测肺组织血栓调节蛋白（TM）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）的表达.结果 （1）正常青年和老年大鼠肺组织内均无纤维蛋白沉积,脂多糖刺激后纤维蛋白沉积增多,加用氨甲环酸纤维蛋白沉积更加明显（P＜0.01）,应用尿激酶后纤维蛋白沉积明显减轻（P＜0.05）;老年大鼠L组、LT组和LTU组均比相同干预组的青年大鼠肺组织纤维蛋白沉积明显（P＜0.05）.（2）青年和老年大鼠给与脂多糖刺激后,ICAM-1和PAI-1表达明显上调（P＜0.05）,TM表达显著下降（P＜0.01）;加用氨甲环酸后ICAM-1和PAI-1表达上调更加明显（P＜0.01）,TM几乎无表达;给予尿激酶处理后,ICAM-1和PAI-1表达与LT组比较明显下调（P＜0.05）,TM表达增多（P＜0.05）;老年大鼠L组、LT组和LTU组Ⅰ CAM-1和PAI-1的表达均较青年大鼠相同干预组显著增多（P＜0.05）,TM表达则显著减少.（3）经纤维蛋白沉积量校正后,老年大鼠肺组织ICAM-1和PAI-1的表达量仍显著高于青年大鼠（P＜0.05）.结论 增龄能够促进脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织纤维蛋白沉积,增强纤维蛋白的内皮细胞损伤作用.     

巨噬细胞移动抑制因子与冠状动脉病变的关系

目的探讨冠心病患者血浆巨噬细胞移动抑制因子（MIF）水平与冠状动脉粥样硬化病变的关系。方法根据选择性冠状动脉造影结果将142例患者分为冠心病组和对照组。冠心病组根据临床诊断分为稳定型心绞痛（SAP）和急性冠脉综合征（ACS）组;根据冠状动脉病变范围将冠心病组分为单支病变、双支病变和三支病变组。血浆MIF浓度通过ELISA法测定。结果冠心病组MIF水平明显高于对照组〔（14.97±4.11）vs（9.07±1.28）μg/L〕,ACS组MIF浓度又明显高于SAP组〔（16.66±3.56）vs（11.01±2.12）μg/L〕。随冠状动脉病变范围的增加,MIF浓度逐渐升高,各组间差异有显著统计学意义。结论MIF增高与冠状动脉粥样硬化发生显著相关,其可以做为预测冠状动脉粥样硬化病变情况的一个指标,与冠状动脉粥样硬化斑块不稳定关系更密切。     

低分子肝素和尿激酶对老年大鼠肾小球内皮细胞损伤保护作用的比较

目的探讨炎症状态下增龄对肾小球内皮损伤的影响，比较低分子肝素和尿激酶对损伤的保护作用。方法3月龄及27月龄雌性Wistar大鼠各40只，随机分为正常对照组（NC组）、脂多糖（LPS）组（L组）、LPS＋氨甲环酸组（LT组）、LPS＋氨甲环酸＋低分子量肝素组（LTH组）及LPS＋氨甲环酸＋尿激酶组（LTUU组）。采用直接免疫荧光检测肾小球纤维蛋白沉积，Western印迹法检测血管内皮血栓调节蛋白（TM），纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）蛋白质表达。结果（1）LPS刺激后纤维蛋白沉积增多（P〈0．05），TM几乎无表达（P〈0．01），PAI-1表达明显上调（P〈0．05）；（2）加用氨甲环酸后，PAI-1表达进一步上调（P〈0．05）；（3）应用低分子肝素和尿激酶后纤维蛋白沉积明显减轻（P〈0．05），PAI-1表达与LT组比较明显下调（P〈0．05），TM表达增多（P〈0．05），两组之间无统计学差异。（4）老年大鼠各组肾小球纤维蛋白沉积均比相同干预组的青年大鼠明显，PAI-1的表达均较青年大鼠相同干预组显著增多，TM表达则显著减少，差别均有统计学意义（P〈0．05）。结论增龄可加重LPS诱导的肾小球内皮损伤；低分子肝素与尿激酶均能有效保护老年大鼠肾小球血管内皮损伤，两者无明显差别，但增龄可减弱低分子肝素和尿激酶对血管内皮的保护作用。