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101.
调心方对氧化损伤型类AD大鼠能量代谢的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :探讨调心方对氧化损伤型类AD大鼠脑线粒体能量代谢的影响。方法 :采用二羟延胡索酸 (DHF)加FeCl3 ADP左侧脑室注射 ,造成大鼠氧化损伤型类AD大鼠模型 ;氧电极法测线粒体呼吸链呼吸功能各项指标 (R3、R4、RCR、P/O、OPR)和呼吸链复合物酶活性 ;原位杂交法观察细胞色素氧化酶Ⅱ亚基mRNA表达。结果 :调心方可明显改善模型鼠脑线粒体呼吸功能和细胞色素C氧化酶活性、细胞色素氧化酶Ⅱ亚基mRNA表达的显著降低。结论 :调心方具有改善氧化损伤型类AD大鼠脑线粒体能量代谢异常的作用  相似文献   
102.
目的 研究调心方(HBR)对杏仁核注射β淀粉样蛋白(Aβ25-35)致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠相关病理变化的作用。方法 单侧杏仁核注射Aβ25-35造成AD大鼠模型,采用Morris水迷宫法、放射免疫法、免疫组化法、RT—PCR法,以Aricept为对照,观察HBR对AD模型大鼠的空间学习记忆能力、胆碱能系统、Aβ1-40沉积、tau蛋白异常磷酸化及脑额叶皮层内APPmRNA表达的影响。结果 HBR可显著改善Aβ25-35诱导的AD大鼠空间学习记忆障碍,提高模型大鼠的胆碱乙酰化转移酶(ChAT)活性及M受体结合容量(Rt)值,减少APPmRNA的表达和Aβ1-40的沉积,抑制tau蛋白的异常磷酸化。结论 HBR对Aβ25-35诱导的AD大鼠空间学习记忆障碍及胆碱能系统损害具有显著改善作用,可以明显减轻Aβ1-40的沉积和tau蛋白的异常磷酸化。  相似文献   
103.
目的:研究调心方有效部位(TX0201)和达纳康(EGb761)对Aβ25-35所致类AD模型大鼠神经免疫调节作用机制的异同。方法:采用双侧杏仁核注射Aβ25-35造成类AD大鼠模型,观察大鼠Morris水迷宫空间记忆能力,并分别通过免疫组化和RT-PCR方法研究类AD大鼠神经元胶质细胞(GFAP)APPmRNA表达;炎性细胞因子IL-1β,IL-6的变化以及TX0201和EGb761的影响。结果:类AD模型大鼠Morris水迷宫测试出现空间记忆能力下降,皮层、海马APPmRNA的表达上调;海马、皮层GFAPP阳性胶质细胞和IL-6mRNA以及海马IL-1βmRNA表达增高。TX0201和EGb761能有效控制以上病理变化。结论:TX0201和EGb761均能显著改善Aβ诱导的痴呆模型大鼠学习记忆障碍,降低海马APPmRNA表达,减轻神经细胞的炎症和免疫联级反应。提示有效控制AD患者脑内Aβ免疫联级反应是TX0201和EGb761的重要作用机制之一。  相似文献   
104.
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种与增龄相关的以慢性进行性记忆、认知等智能障碍为主要临床特征的中枢神经系统退行性疾病,是老年期痴呆中最常见的一种,也是造成痴呆的最常见的原因.  相似文献   
105.
106.
养心健脑液治疗Alzheimer痴呆的临床研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
本应用具有益心气、振心阳、化痰浊、通心窍作用的中药复方——养心健脑液(党参、茯苓、甘草、菖蒲、远志、桂枝等)治疗Alzheimer(AD)痴呆31例。临床病例选择以DSM-ⅢR、ICD-10和NINCDS-ADRDA为标准、疗效判断以智力.日常生活能力.多项认知功能及精神行为症状为指标.采用分级计分的方法.观察养心健脑液对AD患上述指标在治疗前后的变化.进行疗效判断.并以西药脑复康作阳性对照(15例).疗程为3个月。结果显示养心健脑液对AD患的智力、日常生活能力、多项认知功能均有不同程度的疗效.明显优于脑复康(P<0.01),其中养心健脑液对AD患的智能总有效率为546%。对生活能力的总有效率为35.5%,对近期记忆的总有效率为42%.远期记忆力的总有效率为41%.治疗前后对此均有显性差异:对认知功能中的方位、即刻记忆力、计算力、注意力都有一定的治疗作用.但治疗前后计分相此.无统计学显差异。脑复康对AD患的智力.生活能力、认知功能均无明显的改善作用。养心健脑液和脑复康对AD患的精神、行为症状均有不同程度的改善,总有效率在35%~85%之间。  相似文献   
107.
调心、补肾法对中老年记忆功能减退的影响比较   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的研究并比较调心、补肾法对中老年轻度认知损害(MCI)患者记忆功能减退的影响。方法将84例MCI患者采用配对方法随机分为四组,分别用安慰剂、双益平、调心方、补肾方治疗2月,观察治疗前后各组患者MQ值及WMS分因子量表值。结果双益平、调心方、补肾方三组均能提高MCI患者的MQ值(P<0.05、P<0.01、P<0.05);调心方组治疗后以1→100、100→1、累加三项MQ值增加趋势明显,其中100→1测验MQ增值与安慰剂组比较有显著性意义(P<0.05);补肾方组治疗后以再生、触摸两项MQ值增加趋势明显,其中触摸测验MQ增值与安慰剂组比较有极显著性意义(P<0.01)。结论调心、补肾法均能有效改善中老年记忆功能的减退;调心方对WMS中与“所以任物者谓之心”有关心智测验有改善作用,而补肾方对WMS中与“肾者……技巧出焉”有关的操作测验有改善作用。  相似文献   
108.
目的研究达纳康(EGb761)对β-淀粉样蛋白(Aβ)25~35所致类老年性痴呆(AD)模型大鼠神经免疫调节的作用机制。方法采用双侧杏仁核注射Aβ25~35造成类AD大鼠模型,观察大鼠莫里斯(Morris)水迷宫空间记忆能力,并分别通过免疫组化和RT-PCR方法研究类AD大鼠神经元胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)、APP mRNA表达;观察炎性细胞因子IL-1β、IL-6的变化以及EGb761的影响。结果类AD模型大鼠Morris水迷宫测试出现空间记忆能力下降,皮层、海马APP mRNA的表达上调;海马、皮层GFAP阳性胶质细胞和IL-6 mRNA以及海马IL-1βmRNA表达增高。EGb761能够提高模型大鼠定向学习记忆能力,降低海马、皮层GFAP阳性胶质细胞表达,降低海马部位APP mRNA的表达。结论EGb761能显著改善Aβ诱导的痴呆模型大鼠学习记忆障碍,降低海马APP mRNA表达,减轻神经细胞的炎症和免疫联级反应。提示有效控制AD患者脑内Aβ免疫联级反应是EGb761的重要作用机制之一。  相似文献   
109.
目的:观察补益肾精法延缓生理性血管老化的临床作用,探讨其作用机制。方法:采用配对研究的方法将完成该研究的62例受试者随机分为观察组和对照组,各31例,观察组口服补益肾精方药,疗程为24周,对照组不予补益肾精方药干预。该研究对受试者治疗前后的肾精亏虚证中医证候积分、脉搏波速度、颈动脉内中膜厚度、血浆同型半胱氨酸及血清超氧化物歧化酶等疗效指标进行检测,并且比较受试者治疗前后上述反映血管老化的疗效指标的变化情况。结果:观察组受试后肾精亏虚证中医证候积分、脉搏波速度、血浆同型半胱氨酸较本组治疗前下降,血清超氧化物歧化酶较本组治疗前升高(P 0. 01);对照组肾精亏虚证中医证候积分、脉搏波速度、颈动脉内中膜厚度、血浆同型半胱氨酸较本组治疗前升高,血清超氧化物歧化酶较治疗前降低(P 0. 05,P 0. 01)。治疗后两组比较发现,观察组肾精亏虚证中医证候积分显著低于对照组(P 0. 01),血清超氧化物歧化酶显著高于对照组(P 0. 01)。结论:采用补益肾精法治疗对增龄导致的生理性血管老化具有一定的延缓作用。  相似文献   
110.
调心方有效部位对类老年痴呆大鼠的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究调心方有效部位(TX0201)对β-淀粉样蛋白(Aβ)25-35所致类老年性痴呆(AD)模型大鼠神经免疫调节的作用机制。方法采用双侧杏仁核注射Aβ25-35造成类AD大鼠模型,观察大鼠Morris水迷宫空间记忆能力,并分别通过免疫组化和RT-PCR方法研究类AD大鼠大脑组织中的原纤维酸性蛋白(GFAP)、APPmRNA表达和炎性细胞因子白细胞介素-1β、白细胞介素-6的变化以及TX0201的影响。结果类AD模型大鼠Morris水迷宫测试出现空间记忆能力下降,皮层、海马APPmRNA的表达上调;海马、皮层GFAP阳性胶质细胞和白细胞介素-6mRNA以及海马白细胞介素-1βmRNA表达增高。TX0201能有效控制以上病理变化。结论TX0201能显著改善Aβ诱导的痴呆模型大鼠学习记忆障碍,降低海马APPmRNA表达,减轻神经细胞的炎症和免疫联级反应。提示有效控制AD患者脑内Aβ免疫联级反应是TX0201的重要作用机制之一。  相似文献   
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