进行性核上性麻痹1例并新诊断标准解读

<正>1病例介绍患者,女,68岁,主因行走不稳7年入院。患者于入院前7年,无明显诱因出现行走时身体向后倾斜及后仰跌倒,伴头晕、颈部僵硬、说话声音低沉、动作缓慢、反应迟钝,曾诊断为小脑萎缩、小脑性共济失调,行中医中药治疗,症状无改善。症状呈逐渐进展,行走时反复向后跌倒,出现睁眼、张口、发音及吞咽     

基动脉尖综合征的早期诊断二例

基底动脉尖综合征（top of the basilar artery syndrome,TORS）为基底动脉首端区域血液循环障碍所致的以丘脑、枕叶、颞叶内侧面、中脑、脑桥、小脑梗死为主要表现的一组临床综合征。我们应用MRI弥散加权成像（DWI）早期诊断TOBS2例，现报道如下。     

急性缺氧对大鼠海马神经元N-甲基-D-天门冬氨酸诱发电流的影响

目的:研究N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-asparate,NMDA)在大鼠海马神经元上诱发电流的特性以及急性缺氧对大鼠海马神经元NMDA诱发电流(INMDA)的影响。方法:运用常规全细胞膜片钳技术,在原代培养第七八天的大鼠海马神经元上记录INMDA,并建立神经细胞体外急性缺氧模型,由Clampex8.0软件采样系统获得的图形,直接进入Clampfit8.0软件处理数据。结果:①在钳制电压为-60mV时,100μmol/LNMDA可在海马神经元上诱发出一大的内向电流,INMDA的峰值为(-745.461±123.731)pA。I-V曲线显示在钳制电压为正值时INMDA呈外向电流,而钳制电压为负值时则为内向电流。给予NMDA后,海马神经元上即刻诱发出内向电流,随后尽管持续给药20s,但INMDA开始发生衰减。②在钳制电压为-60mV时,海马神经元急性缺氧2min后,细胞外给予100μmol/LNM-DA可诱发一大而增强的INMDA,峰值为(-1670.49±202.09)pA,峰值显著增大(t=12.572,P<0.01),峰值增加率为130%。结论:NMDA诱发的电流呈现明显的内向整流性和失敏特性,急性缺氧能提高海马神经元NMDA通道的兴奋性,NMDA受体参与了兴奋毒性的产生。     

Ph染色体阳性急性淋巴细胞白血病1例

1病例报告患者男，29岁，因左小腿肿胀疼痛3d，拟诊“静脉炎”于1995年4月1回收住普外科。查体：一般情况好，全身皮肤无黄染，浅表淋巴结未触及肿大，胸骨无压痛，肝脾未触及。左小腿肿胀，表面略红，皮肤温度略高于对侧小腿，足背动脉搏动正常。实验室检查：血象示由细胞99．1×109／L，中性0．10，淋巴0．50，幼稚细胞0．40；骨髓象示增生极度活跃，原幼淋0．89，POX染色阴性。诊断为急性淋巴细胞白血病（ALL），细胞形态学分型（按FAB诊断标准）为LZ型，免疫学分型为普通型，遂转至血液科。在应用化疗方案VACPX2（X2表示2个疗程…     

新型抗凝剂与缺血性脑卒中

<正>目前,国内缺血性脑卒中诊治及预防指南,对于抗凝剂在缺血性脑卒中治疗中的应用,主要有以下建议:(1)建议在急性缺血性脑卒中并发症深静脉血栓形成和肺栓塞的防治方面,应用低分子肝素或普通肝素;(2)提及凝血酶抑制剂(如阿加曲班)等新型抗凝剂在急性缺血性脑卒中的应用;(3)推荐华法林用于非瓣膜性心房颤动患者心源性脑栓塞的预防。近年来研发出很多新型抗凝剂,我们拟对新型抗凝剂在缺血性脑卒中的应用进展进行综述。