丙泊酚下调水通道蛋白3和基质金属蛋白酶-9表达抑制人肺癌A549细胞的侵袭力

目的探讨丙泊酚对人肺癌A549细胞水通道蛋白3（AQP-3）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达及其侵袭力的影响。方法 A549细胞经丙泊酚不同剂量（25、50、100 μmol/L）和不同时间（12、24 h）处理。用RT-PCR方法观察丙泊酚对A549细胞AQP-3 mRNA的作用,用Western Blot方法和Transwell侵袭实验分别检测不同浓度丙泊酚作用24 h对A549细胞AQP-3、MMP-9蛋白 表达和细胞侵袭力的影响。结果与空白组比较,25、50、100 μmol/L 丙泊酚24 h 处理组对AQP-3 mRNA表达的最大抑制比 值为0.13,最小0.41;12 h处理组最大抑制比值0.19,最小0.65,差异有统计学意义（P<0.05）;丙泊酚100 μmol/L组24 h达到最 大抑制效果（0.13±0.035）。25、50、100 μmol/L 丙泊酚24 h处理组AQP-3蛋白表达（0.91±0.009,0.60±0.020,0.57±0.006）和50、 100 μmol/L 丙泊酚24 h处理组MMP-9蛋白表达（0.65±0.006,0.46±0.021）,较空白组明显降低（P<0.05）。25、50、100 μmol/L 丙泊酚 24 h 处理组的穿膜细胞数（122.55±17.20,96.33±5.82,74.33±2.85）,较空白组（199.33±23.88）明显减少（P<0.05）。结论丙泊酚 50、100 μmol/L处理24 h,可下调人肺癌A549细胞AQP-3 mRNA、AQP-3蛋白和MMP-9蛋白的表达,抑制A549细胞的侵袭力。     

脑摄取平衡时伤害性刺激条件下异丙酚在犬脑各解剖区域的分布

目的观察颈内动脉和静脉血药浓度平衡时刺激条件下异丙酚在犬脑各解剖区域的摄取和分布特征。方法12只12~18月健康杂种犬,雌雄兼用,体质量10~12 kg,随机分为刺激组和对照组,2组犬均予异丙酚7 mg.kg-1静脉注射,续以70 mg.kg-1.h-1恒速静脉滴注。滴注50 min时刺激组给予钳夹刺激犬尾正中1 min,对照组不给予刺激,2组输注51 min时取颈内动脉和颈内静脉血各2 mL,同时断头处死实验犬,解剖犬脑取背侧丘脑、上丘脑、后丘脑、下丘脑、底丘脑、额叶、顶叶、颞叶、海马、扣带回、小脑、中脑、桥脑、延髓、颈髓组织。采用高效液相色谱-紫外法(HPLC)检测动静脉血浆和脑组织异丙酚浓度。结果刺激组颈内动、静脉血浆异丙酚浓度分别为(6.16±1.04)μg.g-1和(6.16±0.49)μg.g-1,二者比较差异无统计学意义(P>0.05);脑组织背侧丘脑和底丘脑异丙酚浓度明显高于其他脑组织浓度(P<0.05),其余不同脑组织异丙酚浓度差异无统计学意义(P>0.05)。对照组颈内动、静脉血浆异丙酚浓度分别为(6.17±1.00)μg.g-1和(6.16±0.96)μg.g-1,二者比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组各脑组织异丙酚浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论恒速静脉输注异丙酚51 min时,颈内动脉和静脉血药浓度达平衡状态;异丙酚在犬脑各区域分布均衡;伤害性刺激时背侧丘脑和底丘脑异丙酚浓度较高,而在犬脑其他各解剖区域呈均衡分布。     

盐酸丁丙诺啡凝胶体外透皮渗透实验研究

目的观察透皮促渗剂对盐酸丁丙诺啡凝胶体外透皮特性的影响。方法实验分为无促渗剂组和促渗剂组,其中无促渗剂组又分为含0.5%、1%、2%盐酸丁丙诺啡3组;促渗剂组根据含促渗剂不同又分为氮酮、油酸和混合组,氮酮组再分含1%、2%、4%氮酮3组,油酸组再分含2%、4%、6%油酸3组,混合组含4%油酸+4%氮酮。以无毛小鼠皮肤为渗透屏障,进行体外渗透试验,分析该凝胶稳态透皮速率(Js)和Js提高率。结果无促渗剂3组Js分别为(0.69±0.11)、(0.90±0.14)和(1.18±0.10)μg/cm2·h,Js提高率分别为0.76、1.00和1.31,组间差异不显著(P>0.05);混合组促渗效果最明显,Js为(13.22±1.27)μg/cm2·h,与4%油酸组和4%氮酮组比较,Js提高率为1.8和1.3(P<0.05),与对照组比较,Js提高率为14.6(P<0.01)。结论盐酸丁丙诺啡凝胶具有良好的透皮特性,适当加入促渗剂油酸或氮酮可以显著提高其Js,使其释放近似零级动力学模型。     

轻度过度通气下施行ＣＯ２气腹对呼吸和动脉血气的影响

目的 观察轻度过度通气下施行ＣＯ２气腹对呼吸和动脉血气的影响。方法 行择期腹腔镜胆囊切除术（ＬＣ）病人术前快速诱导麻醉,气管内插管后行机械通气,吸入Ｎ２Ｏ、持续静脉输注异丙酚维持全麻,硬膜外间断给药。分别在诱导前５min、气腹前１min和气腹后５、１０、２０、３０、４０、５０、６０min及放气后５min记录各监测值,同时采桡动脉血作血气分析。结果 气腹开始后２０－６０min,呼气末ＣＯ２分压（ＰＥＴＣＯ２）和ＣＯ２排出量（ＶＣＯ２）较气腹前显著升高。气腹开始后,pH值逐渐降低,３０min时较诱导前显著降低;ＰaＣＯ２逐渐升高,６０min时较诱导前显著升高,只是 ＰＥＴＣＯ２、ＶＣＯ２、ＰaＣＯ２及pＨ值的变化均在正常范围。在气腹初期,气道压（ＰＡＷ）较气腹前显著升高,而呼气分钟通气量（ＭＶＥ）较气腹前明显降低。结论 采用异丙酚静脉全麻复合硬膜外麻醉及腹前适当过度通气的呼吸管理方式在ＩＣ中是切实可行的。     

同种异体肾移植术后移植肾及周围急性出血的麻醉处理

同种异体肾移植手术后,常常因为急性排斥反应、感染、血管吻合口瘘等原因引起急性出血.这种病情来势凶险及出血量大,患者经过肾移植手术后对再次麻醉和手术的耐受性很差,选择正确的处理方法和麻醉方式尤为重要.本文就我院最近5年来患者移植肾及周围急性出血的麻醉处理总结如下.     

浅麻醉下犬脑组织对异丙酚的摄取及其分布

目的:研究异丙酚浅麻醉时在犬脑不同区域的摄取及分布。方法:6条成年雄犬,静脉注射异丙酚4.5mg/kg,达到有效麻醉深度后3min,取颈内动脉和颈内静脉血并断头法将犬处死,解剖犬脑,分别取额叶、顶叶、颞叶、海马、扣带回、丘脑、中脑、桥脑、小脑组织。高效液相色谱-紫外线法测定血浆浓度及组织浓度。结果:各个脑区药物浓度分布呈桥脑>中脑>丘脑>小脑>扣带回>额叶>颞叶>顶叶>海马的趋势,动脉血药浓度明显高于静脉血药浓度。结论:异丙酚浅麻醉时在犬脑不同区域分布不同,其中以脑干和丘脑最高,可能在异丙酚静脉麻醉中发挥着重要作用。     

罗比卡因-芬太尼混合液用于上腹部术后病人自控硬膜外镇痛

有关硬膜外输注布比卡因 芬太尼合剂应用于腹部手术后病人的报道较多 ,而罗比卡因是一种新型长效酰胺类局麻药 ,有关罗比卡因与芬太尼硬膜外联合应用于术后镇痛的报道则较少。本研究的目的就是观察罗比卡因 芬太尼混合液用于上腹部术后病人自控硬膜外镇痛 (ＰＣＥＡ)的效果 ,并与单纯罗比卡因液比较。资料与方法一般资料　选择 4 0例ＡＳＡⅠ～Ⅱ级的择期上腹部手术病人 ,手术种类包括胃切除术、胆管切开取石及胆肠吻合术。随机分为罗比卡因组 (Ａ组 )和罗芬组 (Ｂ组 ) ,每组 2 0例。Ａ组男 13例 ,女 7例 ,年龄 2 1～ 4 8(32 8± 11 3)岁 ,…     

乌司他丁对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用

目的 观察乌司他丁对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用.方法 SD大鼠24只,随机分为3组(n=8):假手术对照组(C组)、失血性休克组(H组)、乌司他丁治疗组(U组).H组和U组经股动脉放血10 min内使平均动脉压降至(40±5)mmHg,维持60 min后回输全部失血及等量乳酸林格液进行复苏.复苏后4 h测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血红素氧化酶-1(HO-1)、肺叶湿/干重比(W/D)及观察肺组织病理学改变.结果 H组和U组与C组相比,MDA含量、HO-1表达量及W/D比均显著增高(P<0.05),且U组低于H组(P<0.05);SOD活力则显著下降(P<0.05),且U组高于H组(P<0.05).光镜示U组肺泡结构尚完整,炎性细胞聚集及肺间质水肿程度均较H组轻.结论 乌司他丁可抑制MDA产生,增加SOD含量,降低HO-1表达,降低肺含水量,减轻肺组织病理学改变.从而减轻失血性休克大鼠肺组织的损伤.     

乌司他丁对失血性休克大鼠肺细胞间黏附分子-1的影响及其肺保护作用

目的探讨乌司他丁（UTI）对失血性休克大鼠肺组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响及其肺保护作用。方法24只成年雄性SD大鼠随机分为3组（n=8）：对照组（C组）、失血性休克组（H组）、乌司他丁组（U组）。经股动脉放血使平均动脉压（MAP）维持在（5．3&#177;0．7）kPa建立失血性休克模型,H组60min后开始复苏并回输全部血液和等量的乳酸林格液。U组复苏开始前注入UTI50000U／kg,C组只作股动、静脉穿刺不放血。复苏后4h处死动物取肺组织,测定其ICAM—1表达、髓过氧化物酶（MPO）活性、肺湿干重比（W／D）并观察肺组织病理学变化。结果H组和U组ICAM-1表达、MPO活性以及W／D比与C组相比均明显升高（P〈0．05）;U组上述指标较H组明显降低（P〈0．05）。光镜下见U组肺泡结构的破坏和炎症细胞聚集程度明显轻于H组。结论在失血性休克状态下,UTI可减少大鼠肺组织ICAM-1的表达,抑制MPO活性,降低肺含水量,减轻肺组织病理学改变,从而减轻失血性休克大鼠肺组织损伤。