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缺血再灌注损伤诱导大鼠视网膜细胞凋亡 总被引:6,自引:3,他引:6
目的
观察缺血再灌注大鼠视网膜损伤及细胞凋亡情况。
方法
采用升高大鼠眼压到109.725 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)持续1 h的方法制作视网膜缺血再灌注模型,采用常规眼球切片观察不同缺血和再灌注时间的视网膜损伤的组织病理改变;采用DNA琼脂糖凝胶电泳法检测视网膜神经元凋亡情况;采用DNA原位末端标记(terminal dUTP nick end labelling, TUNEL)法定位凋亡的视网膜细胞。
结果
缺血30 min 再灌注24、48 h的大鼠视网膜无明显的病理改变;缺血60 min再灌注24、48 h的大鼠视网膜神经节细胞层和内核层细胞明显变薄;缺血60 min再灌注12、24 h的大鼠视网膜有梯状条带。而正常对照组、缺血30 min再灌注24、48 h组及缺血60 min再灌注48 h组大鼠视网膜均无类似表现。TUNEL法显示视网膜内的细胞凋亡主要发生在节细胞和内核层光感受细胞。
结论
大鼠视网膜缺血再灌注主要是导致视网膜神经节细胞层和内核层细胞损伤,细胞凋亡可能是损伤的重要机制。
(中华眼底病杂志, 2002, 18: 296-298) 相似文献
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目的:探讨腘国动脉监测触发扫描对64层螺旋CT下肢动脉血管造影(CTA)成像质量的影响.方法:该项前瞻性研究共纳入62例患者,采用Toshiba Aquilion 64扫描仪和腘动脉临测触发扫描进行下肢动脉CTA.主观评价每例患者主-髂部、股-腘部及膝下部3段动脉的VR和MIP图像质量和整体图像质量,并对3段动脉的增强CT值进行方差分析,记录下肢动脉节段的显示数目和出现下肢远端静脉显影的例数.结果:1例患者因双侧腘动脉闭塞未能触发扫描,其余61例患者中VR总体图像质链优秀、良好、中等和差分别为33例(54.1%)、23例(37.7%)、4例(6.6%)和1例(1.6%),优良率为91.8%(56/61);M1P总体图像质量优秀、良好、中等和差分别为41例(67.2%)、17例(27.9%)、2例(3.3%)和1例(1.6%),优良率为95.1%(58/61);主-髂部、股-腘部及膝下部平均增强CT值分别为(536.42±99.68)Hu(352.43~742.71Hu)、(541.724±119.05)Hu(338.38~800.75Hu)和(421.29±97.15)Hu(264.58~739.00Hu),方筹分析显示三部分血管间平均CT值有统计学差异(F=25.25,P=0.00);下肢动脉节段显示率为98.9%(1531/1549),22.9%(14/61)的患者出现下肢静脉显影.结论:多层螺旋CT下肢动脉血管成像采用腘动脉临测触发扫描能获得较好的图像质量,下肢动脉远端分支可能显示小佳和静脉显影是其不足,对于双侧腘动脉闭塞的患者则会导致无法触发. 相似文献
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为解决低剂量CT图像重建的噪声问题,在经典的加权最小二乘迭代算法的基础上,采用有序子集设计策略,针对此问题进行低剂量CT图像优质重建.有序子集技术下惩罚加权最小二乘算法,可以较有效处理低剂量条件下CT重建信息量不足带来的缺点.同时有序子集的引入,使得新算法较经典的惩罚加权最小二乘算法在速度上得到很大提高,低剂量CT的重建图像仍可保持较佳的图像质量和较高的空间分辨率. 相似文献
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目的:观察川芎嗪注射剂对N-甲基-N-亚硝脲诱导SD大鼠光感受器细胞凋亡的保护作用。方法:2003-03/09在中山大学中山医学院实验动物中心,于雌性SD大鼠生后47d,分别经腹腔注射小、中及大剂量的川芎嗪注射剂,1次/d,并于生后50d腹腔注射N-甲基-N-亚硝脲60mg/kg。在N-甲基-N-亚硝脲处理不同时间后处死动物,取眼球。通过dUTP缺口末端标记试剂盒检测光感受器细胞凋亡;视网膜形态学分析测量周边视网膜的总厚度;反转录聚合酶链反应法检测基因c-fos的表达。结果:N-甲基-N-亚硝脲作用24h后,模型组周边视网膜的光感受器细胞凋亡指数为38.0%;川芎嗪注射剂组分别为30.0%,15.6%和8.4%。作用7d后,模型组周边视网膜的总厚度为37μm;川芎嗪注射剂组分别为41,66和85μm。川芎嗪注射剂可抑制N-甲基-N-亚硝脲诱导的即早基因c-fos的表达。结论:川芎嗪注射剂通过下调基因c-fos的表达,抑制光感受器细胞凋亡,从而部分地保护N-甲基-N-亚硝脲引起的视网膜损伤。 相似文献
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目的检测bax和bcl-xl在N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的视网膜变性大鼠中的表达,并探讨其在光感受器细胞凋亡中的意义。方法采用Real-Time PCR法检测正常组和MNU腹腔注射后0.5、1、2、3、5 d大鼠视网膜中bax和bcl-xl的表达,TUNEL法检测各组大鼠视网膜细胞的凋亡。结果正常组视网膜中可检测到bax和bcl-xl的表达,MNU处理后0.5 d,bax表达上升,第1天达顶峰,第5天仍高于正常组;MNU处理后12 h,bcl-xl表达下降,第2天达低谷,第5天仍低于正常组。正常组未见TUNEL阳性细胞,MNU处理后12 h,外核层见少量TUNEL阳性细胞,MNU处理后第2天阳性细胞达顶峰,随后逐渐减少,第5天外核层仍有少量阳性细胞。结论bax和bcl-xl表达量的变化可能在MNU诱导的视网膜变性发病机制中起着重要作用。 相似文献
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正常球结膜与翼状胬肉成纤维细胞生长增殖状况的对比观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的对比观察相同的培养条件下翼状胬肉与正常结膜成纤维细胞的生长增殖状况,对两种成纤维细胞的生长增殖特性作出评价。方法用10%胎生牛血清的RPMI1640培养液,在相同的培养条件下分别培养正常球结膜与初发翼状胬肉组织成纤维细胞;倒置相差显微镜下观察培养的两种成纤维细胞的特点及生长增殖状况。对传第3代的两种成纤维细胞,分别于接种后2、5、8d行噻唑蓝[3-(4,5-dimethyl -2thiazol)-2,5-diphenyl-2H-tetrazolium bromid,MTT]比色试验,检测细胞增殖活力(细胞数)。结果翼状胬肉成纤维细胞较正常结膜成纤维细胞生长快,增殖旺盛;MTT检测结果显示:5d翼状胬肉成纤维细胞的细胞总数多于正常结膜成纤维细胞(P〈0.05),8d更明显(P〈0.01)。结论体外翼状胬肉成纤维细胞的生长、增殖特性明显强于正常结膜成纤维细胞。提示治疗翼状胬肉药物的筛选和疗效评价的实验研究应直接应用翼状胬肉成纤维细胞为研究对象,才能作出较为符合客观实际的评价。 相似文献
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目的 探讨非典型视网膜色素变性(RP)的眼底血管造影特点。方法 诊断为非典型RP的15例(30眼)患者,行眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影(FFA),其中5例同时做了吲哚青绿血管造影(ICGA)检查。结果 15例非典型RP包括中心性RP3例;无色素性RP4例;白点状RP2例及Bietti’s结晶样RP6例;彩色眼底像显示其眼底表现各有特点,但FFA均显示有程度及范围不一的椒盐状透见荧光及多灶性脉络膜萎缩;ICGA早期可见脉络膜血管透见性增强,后期比FFA更清楚显示多灶性脉络膜萎缩的边界范围。结论 眼底彩色照相、FFA和ICGA结合检查,有助于更全面了解不同类型的非典型RP眼底表现特点以及视网膜、脉络膜循环改变的特征。 相似文献
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N-甲基-N-亚硝脲对大鼠光感受器细胞毒性作用的形态学改变 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:观察N-甲基-N-亚硝脲(N—methyl—N—nitrosourea,MNU)对SD大鼠光感受器细胞毒性作用的形态学改变。方法:雌性SD大鼠76只,分12组,正常对照组4只,其余组各6只。于大鼠生后50d,分别一次腹腔注射MNU 40mg/kg、60mg/kg和80mg/kg。在MNU处理后24h、48h、3d和7d,处死大鼠,取眼球,做组织学检查。结果:不同剂量的MNU均引起视网膜损伤,其损伤的程度与MNU剂量呈正比。作用24h后,可见不同程度的视网膜光感受器细胞核固缩和光感受器细胞外节部定向障碍;48h或3d后,可见光感受器细胞丧失;7d后,外颗粒层和光感受层仅剩下少数几层或几乎完全消失。结论:MNU对大鼠视网膜光感受器细胞有选择性的毒性作用,该作用呈剂量和时间依赖性。 相似文献
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粉防己碱(tetrandrine,Tet),是从中药防己、粉防己或千金藤中分离出来的一种生物碱,为双苄基异喹衍生物,具有消炎、镇痛、解热、抗过敏、降血压、扩张冠脉、抗癌等多种药理作用.临床已用于治疗高血压、矽肺、肝纤维化等疾病.眼科药理研究表明,Tet具有对实验性葡萄膜炎和角膜炎显著而强大的抑制作用;动物活体实验显示本品能明显抑制兔晶状体后囊膜混浊和人工晶状体前膜的形成,抑制术后前房中脂质过氧化反应,减轻眼局部组织的损伤;体外研究显示其对兔皮肤纤维母细胞和结膜成纤维细胞的生长增殖以及视网膜母细胞瘤生长有显著抑制作用.提示Tet可能具有广阔而良好的临床应用前景. 相似文献
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结膜下瘢痕组织增生是抗青光眼滤过术后失败的主要原因,其主要病理过程包括局部成纤维细胞增殖、胶原基质产生及血管新生[1]。一些抗瘢痕药物,如皮质类固醇、丝裂霉素C等已用于临床青光眼滤过性手术,对改善滤过泡、提高手术成功率起到一定的作用,但也有一些副作用及并发症,有些药物还具有严重的毒性作用。本实验旨在观察汉防己甲素(Tet)滴眼液对兔眼滤过模型术区滤过泡瘢痕形成的影响,进一步探讨 相似文献