卡托普利对胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性、血压和自由基作用的研究

目的探讨卡托普利对胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素抵抗、血压和自由基的作用。方法:选出正常对照组,以普通饲料喂养;其余大鼠喂饲富含高盐(8%)、高脂肪(25%)和高蔗糖(10%)饲料,连续8周;建立胰岛素抵抗-高血压(IRH)大鼠模型,并按体重、血糖值,将病鼠随机分为模型对照、模型卡托普利(Cap)7mg·kg~(-1);3组大鼠分别肌肉注射消毒溶媒或药物,qd×4周;测定大鼠血压,FBG和口服糖耐量试验2小时血糖(OGTT-2hBG)及血浆Fins,FPG,并计算胰岛素敏感指数(ISI)以及血清MDA含量和SOD活性变化。结果经卡托普利处理MetS大鼠后,血压降低(P＜0．01),FPG和OGTT- 2hBG降低(P＜0．01),IGT改善;纠正高胰岛素血症(P＜0．01),增强ISI(P＜0．01);降低MDA含量(P＜0．05),提高SOD活性(P＜0．05)。结论Cap能增强胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性,有抗高血压、改善胰岛素抵抗和对抗自由基损伤作用。     

卡托普利对胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性、血压和自由基作用的研究

目的探讨卡托普利对胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素抵抗、血压和自由基的作用。方法选出正常对照组,以普通饲料喂养;其余大鼠喂饲富含高盐(8%)、高脂肪(25%)和高蔗糖(10%)饲料,连续8周;建立胰岛素抵抗-高血压(IRH)大鼠模型,并按体重、血糖值,将病鼠随机分为模型对照、模型卡托普利(Cap)7mg·kg-1;3组大鼠分别肌肉注射消毒溶媒或药物,qd×4周;测定大鼠血压,FBG和口服糖耐量试验2小时血糖(OGTT-2hBG)及血浆Fins,FPG,并计算胰岛素敏感指数(ISI)以及血清MDA含量和SOD活性变化。结果经卡托普利处理MetS大鼠后,血压降低(P<0.01),FPG和OGTT-2hBG降低(P<0.01),IGT改善;纠正高胰岛素血症(P<0.01),增强ISI(P<0.01);降低MDA含量(P<0.05),提高SOD活性(P<0.05)。结论Cap能增强胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性,有抗高血压、改善胰岛素抵抗和对抗自由基损伤作用。     

荔枝核抗肿瘤作用及肝癌红细胞免疫粘附的实验研究

目的 研究荔枝核抗肿瘤作用及肝癌红细胞免疫粘附的实验.方法 移植性S180'、肝癌以1:1肿瘤组织与NS混悬液,每只小鼠腋窝皮下接种0.2ml,24小时后,灌胃给药荔枝核10天.以酵母菌花环检测红细胞在抗肿瘤免疫功能C3b受体花环(RBC-C3BRR)与红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR).结果 荔枝核水提液62.5kg/(Kg.d)的剂量均有明显的抗肿瘤活性.荔枝核对小鼠S180押瘤率为30.23%～36.27%,对肝癌抑瘤率为29.81%～38.58%.荔枝核在抗肝癌红细胞免疫粘附作用,差异显著性差异.结论 荔枝核对小鼠S180、肝癌有一定的押瘤作用.     

高效液相色谱法测定散寒解热颗粒剂中葛根素的含量

目的:建立散寒解热颗粒剂中葛根素的含量测定方法。方法:样品用甲醇超声提取,采用高效液相色谱法,Nuc leosil-C18(200mm×4.6mm,7μm)分析柱,乙腈∶水(内含0.02moL/L磷酸二氢钠用10%磷酸调pH值为4.0)(12.5∶87.5)为流动相,检测波长265nm。结果:葛根素峰的保留时间约为13min。并与其邻近峰的分离度均大于1.5,葛根素的线性范围为0.4~1.4μg(r=0.9999),平均回收率为98.7%(n=5)。结论:方法简便,快速,结果准确可靠,可作为散寒解热颗粒剂中葛根素的含量测定方法。     

香砂六君丸对高血脂模型大鼠抗氧化作用的研究

目的:研究香砂六君丸调节高血脂模型大鼠抗氧化的作用。方法:通过灌胃高脂乳剂复制大鼠高血脂模型。观察香砂六君丸灌胃给药前、后对大鼠血清血脂水平、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量变化。结果:香砂六君子丸能抑制高血脂模型大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白的浓度并能提高高血脂模型大鼠血清SOD活性和降低MDA的含量(P<0.01)。结论:香砂六君丸具有降低血脂和抗衰老作用,可为临床应用提供理论依据。     

同型半胱氨酸临床应用的研究进展

同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)产生于必需氨基酸甲硫氨酸向半胱氨酸转化的过程,并通过甲基化作用参与脱氧核糖核酸(DNA)代谢。近年来诸多研究表明,血Hcy水平与多种疾病有直接或间接关系,如动脉硬化、心血管疾病、高血压、神经系统疾病、糖尿病、恶性肿瘤、妊娠期疾病、眼部疾病和骨质疏松等。人体血浆中Hcy的正常范围是5~15 μmol/L,＞15 μmol/L为高Hcy血症(hyper homocysteine, HHcy)。基因突变,叶酸、维生素B₆、B₁₂缺乏导致的营养不良及高甲硫氨酸的饮食模式均是Hcy升高的常见原因。研究证实,亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase, MTHFR)C677T基因多态性与血浆Hcy水平升高的易感性相关。而中国人群中MTHFR 677TT基因型表达显著高于其他种族。血清Hcy水平升高的致病机理可能为:促进炎症和血管钙化;脂质过氧化和抗氧化过程受损;刺激活性氧的产生,诱导氧化应激和血管功能障碍;内皮细胞毒性及功能障碍;抑制神经递质释放等。其他致病机制仍有待进一步研究。Hcy水平在预测疾病风险、控制疾病并发症、影响疾病转归中有重要价值。中国人口总体HHcy患病率较高,且地域差异显著。随着年龄增大,患病率也随之升高。Hcy水平监测有利于疾病的早发现、早诊断及严重并发症的早预防。结合最新文献报道,文章探讨Hcy致病机制及其与疾病的关系,为Hcy的临床应用提供参考。      

生物健口服液对小鼠免疫功能的影响

目的研究生物健口服液对小鼠体液免疫、细胞免疫、红细胞免疫和单核-巨噬细胞系统的作用.方法用正常小鼠、环磷酰胺(CY)致免疫抑制和2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱导迟发型超敏反应(DTH)小鼠模型,研究生物健口服液对小鼠IgG和补体C3含量、白细胞总数(WBC)、红细胞免疫粘附、DTH作用和碳粒廓清能力等实验指标的影响.结果生物健口服液能提高正常和免疫抑制小鼠IgG和补体C3含量(P＜0.05～0.01);提高低白模型小鼠WBC数量(P＜0.01);增强红细胞免疫粘附能力(P＜0.01);增强碳粒廓清能力(P＜0.01)和DNFB诱导DTH(P＜0.01).结论生物健口服液能增强小鼠(尤其是免疫抑制状态下)体液、细胞免疫功能和非特异性的红细胞免疫粘附能力、碳粒廓清能力,故具有生物反应调节剂作用.     

普卢利沙星胶囊的人体生物等效性研究

目的 评价口服普卢利沙星胶囊的人体生物等效性.方法 采用随机、交叉试验设计,20名男性健康志愿者交叉空腹口服两种普卢利沙星制剂264.2 mg(相当于活性成分200 mg).用反相HPLC荧光法,以巴洛沙星为内标测定血浆中普卢利沙星活性代谢产物NM394的药物浓度.结果 受试制剂和参比制剂其主要药动学参数Tmax为(0.86±0.34)h和(0.93±0.41)h;Cmax为(1.793±0.578)mg/L和(1.715±0.656)mg/L;T1/2为(7.98±1.11)h和(8.06±1.44)h;AUC(0-t)为(6.573±1.630)μ·ml-1和(6.576±2.056)μg·h·ml-1;AUC(0-∞)为(6.858±1.610)μg·h·ml-1和(6.865±2.042)μg·h·ml-1,主要药动学参数差异无统计学意义,普卢利沙星胶囊的相对生物利用度为(109.2±40.7)%.结论 两种普卢利沙星制剂在健康人体内具有生物等效性.     

甘草对抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低的作用

目的:观察甘草拮抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低作用,分析该作用性别差异性,并与二甲双胍和水飞蓟宾作对照。方法:实验于2003-03/05在广州市中医中药研究所药理研究室的普通级动物室完成。①选用鼠龄6～8周的SD大鼠103只,雌雄不拘,随机分为5组:正常对照组(n=21)、模型组(n=18)、甘草组(n=22)、二甲双胍组(n=20)、水飞蓟宾组(n=22)。除正常对照组腹腔注射等量溶媒代替D-半乳糖连续56d外,其余组大鼠腹腔注射D-半乳糖150mg/kg,1次/d,连续56d造成糖耐量减低模型。在后42d造模同时,甘草组:按0.44g/(kg·d)剂量灌胃甘草混悬液(主要成分:甘草,由广东一方制药厂生产,批号:020315,5g/袋,将甘草颗粒剂用蒸馏水配成混悬液);二甲双胍组:以0.25g/kg剂量灌胃二甲双胍(由深圳中联制药厂生产,生产批号:200212305,0.5g/片)溶液;水飞蓟宾组:以0.25g/kg剂量灌胃水飞蓟宾(由江苏中兴药业有限公司生产,批号:20030303,50mg/片)溶液;均1次/d,连续42d。②造模成功后,大鼠称体质量,测空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖,计算空腹血糖与餐后2h血糖差值。③计量资料差异比较采用t检验(方差不齐,用t’检验)。结果:大鼠103只均进入结果分析。①模型组大鼠空腹血糖与正常对照组接近,但口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显高于正常对照组(t=6.5214,P<0.01),即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态;而甘草组、二甲双胍组、水飞蓟宾组大鼠体质量和空腹血糖与模型组相近(P>0.05),口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显低于模型组(t=3.585～5.980,P<0.01),空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖差值明显低于模型组(t=2.897～6.094,P<0.01),即改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量减低。另外,模型组大鼠体质量低于正常对照组,但差异不明显(P>0.05)。雄性大鼠各指标组间差异同前。②模型组雌鼠空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显高于正常对照组(t=3.4014,6.858,P<0.01),即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态。甘草组、二甲双胍组雌鼠空腹血糖明显低于模型组(t=2.288,2.301,P<0.05),水飞蓟宾组雌鼠空腹血糖与模型组相近(P>0.05);3个给药组雌鼠口服葡萄糖耐量试验后2h血糖和空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖间血糖差值明显低于模型组(t=4.1763～6.3716,P<0.01),即能改善糖耐量减退。另外,各给药组雄鼠体质量与正常对照组和模型组相近(P>0.05)。结论:①D-半乳糖可诱导以糖耐量减低为表现的胰岛素抵抗,以雌性大鼠更为明显。②甘草、二甲双胍和水飞蓟宾均能改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量。     

甘草对抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低的作用

目的：观察甘草拮抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低作用，分析该作用性别差异性，并与二甲双胍和水飞蓟宾作对照。方法：实验于2003—03／05在广州市中医中药研究所药理研究室的普通级动物室完成。，①选用鼠龄6-8周的SD大鼠103只，雌雄不拘，随机分为5组：正常对照组（n=21）、模型组（n=18）、甘草组（n=22）、二甲双胍组（n=20）、水飞蓟宾组（n=22）。除正常对照组腹腔注射等量溶媒代替D-半乳糖连续56d外。其余组大鼠腹腔沣射D-半乳糖150mg／kg，1次／d，连续56d造成糖耐晕减低模型。在后42d造模同时，甘草组：按0．44g／（kg&;#183;d）剂量灌胃甘草混悬液（主要成分：甘草，由广东一方制药厂生产。批号：020315，5g/袋，将甘草颗粒剂刷蒸馏水配成混悬液）；二甲双胍组：以0．25g／kg剂量灌胃二甲双胍（由深圳中联制药厂生产，生产批号：200212305，0．5g／片）溶液；水飞蓟宾组：以0．25g/kg剂量灌胃水飞蓟宾（由江苏中兴药业有限公司生产，批号：20030303，50mg/片）溶液；均1次／d，连续42d。②造模成功后，大鼠称体质量，测空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖，计算空腹血糖与餐后2h血糖差值。③计量资料差异比较采用t检验（方差不齐，用t＇检验）。结果：大鼠103只均进入结果分析。①模型组大鼠空腹血糖与正常对照组接近，但口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明湿高于正常对照组（t=6．5214，P〈0．01），即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态；而甘草组、二甲双胍组、水飞蓟宾组大鼠体质量和空腹血糖与模型组相近（P〉0．05），口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显低于模型组（t=3．585～5．980。P〈0．01），空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖差值明显低于模型组（t=2．897-6．094，P〈0．01），即改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量减低。另外，模型组大鼠体质量低于正常对照组，但差异不明显（P〉0．05）。雄性大鼠各指标组问差异同前。②模型组雌鼠空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显高于正常对照组（t=3．4014，6．858，P〈0．01），即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态。甘草组、二甲双胍组雌鼠窜腹血糖明显低于模型组（t=2．288，2．301，P〈0．05），水飞蓟宾组雌鼠牵腹血糖与模型组相近（P〉0．05）；3个给药组雌鼠口服葡萄糖耐量试验后2h血糖和空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖间血糖差值明显低于模型组（t=4．1763-6．3716，P〈0．01），即能改善糖耐量减退。另外，各给药组雄鼠体质量与正常对照组和模型组相近（P〉0．05）。结论：①D-半乳糖可诱导以糖耐量减低为表现的胰岛索抵抗，以雌性大鼠更为明显。②甘草、二甲双胍和水飞蓟宾均能改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量。