一氧化氮合酶抑制剂对鼠脑缺血再灌注后线粒体呼吸功能的保护作用

观察鼠脑缺血和再灌注后脑细胞线粒体呼吸功能的改变，以及应用一氧化氮合酶抑制剂ＮＧ位硝基左旋精氨酸（ＬＮＮＡ）后对线粒体呼吸功能的保护作用。采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭３０ｍｉｎ再开放，造成脑缺血再灌注模型（１３４只鼠），测定脑缺血及再灌注１，３，６，２...     

一氧化氮合酶抑制剂对鼠脑缺血再灌注后线粒体呼吸功能的保 …

目的 观察鼠脑缺血和再灌注后脑细胞线粒体呼吸功能的改变，以及应用一氧化氮合酶抑制剂ＮＧ位硝基左旋精氨酸（ＬＮＮＡ）后对线粒体呼吸功能的保护作用。方法 采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭３０分钟再开放，造成脑缺血再灌注模型（１３４只鼠）测定脑缺血及再灌注１，３，６，２４，４８小时线粒体呼吸３，４态，呼吸控制率（ＲＣＲ）和磷氧化（Ｐ／Ｏ比值）评价线粒体呼吸功能（ＭＲＦ）；并观察不同时间给予ＬＮＮＡ后ＭＲＦ的改     

盲肠结扎穿孔法脓毒症大鼠的骨骼肌蛋白代谢规律研究

目的:观察盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法建模脓毒症大鼠的骨骼肌蛋白代谢规律,寻求适合脓毒症高代谢状态的研究方法。方法:用CLP法建立稳定的脓毒症大鼠模型,于各观察时间点(0、2、4、8、12、24 h)离体培养大鼠伸趾长肌,高效液相色谱-质谱法(HPLC-MS)测定总蛋白和肌纤维蛋白降解率。结果:CLP术后大鼠一般状态恶化,体重减低,代谢性酸中毒,内毒素水平进行性增高(P<0.01);病理检查显示肝脏、肾脏细胞坏死,骨骼肌细胞断裂;CLP术后大鼠总蛋白、骨骼肌蛋白代谢率随时间延长进行性增高(P     

注重急救医学教学中的素质教育

急救医学是近年来迅速发展起来的一门新兴学科,肩负着越来越重的医疗任务和社会责任.急救科室具有较为独特的工作特点.因此,在急救医学教学中,应当注重加强学员的素质教育,使其具有过硬的思想素质、扎实全面的理论知识、细致的临床观察和整体思维能力、熟练运用急救技术的技能,以及较强的医患沟通能力.     

急救医学双语教学的体会

为了顺应医学教育国际化的趋势,在高校中开展和推进急救医学双语教学的重要性和迫切性日益凸显。2009年针对医学系八年制学员进行了专业双语教学尝试,取得了预期效果。同时体会到,还需在教材选择、师资队伍水平及提高学员积极性等环节上进一步加强,以提高教学质量。     

心肺复苏犬血TNF及ET含量变化的实验研究

目的 :探讨复苏犬血肿瘤坏死因子 (TNF)和内皮素 (ET)在复苏前后含量的变化规律及意义。方法 :电击致犬室颤 ,15 min后行标准复苏 ,测量心脏停跳 15 min,复苏后 0 .5 h、2 h、4 h血 TNF及 ET的含量。结果 :与正常组相比 ,心脏停跳 15 min时 ,血 TNF含量即显著升高 (P<0 .0 1) ,复苏后 30 min,血 ET含量亦明显升高 (P<0 .0 1) ,TNF及ET含量于复苏后 2 h达最高 ;各实验组与相应对照组相比与上述结果相似。结论 :复苏前后血 ET、TNF含量变化可能是机体在急剧缺血再灌注后出现的一种强烈的自身应激调节机制 ,在复苏后的病理生理过程中起重要作用     

无创定位穿刺引流术治疗脑出血

<正>笔者对43例脑出血患者行无创定位穿刺引流治疗方法及其疗效进行回顾性分析,旨在能有效迅速引流血肿,提高脑出血治疗效果。1资料与方法1.1一般资料43例均为笔者自2004～2007采用无创定位穿刺置管引流术治疗脑出血患者。男27例,女16例;年龄52~82岁,     

急救医学临床教学本科生导师制的实践与探索

本科生导师制是近年来高等医学教育的制度创新,有利于医学生个性化培养和成长.在急救医学临床教学中紧密结合专业特点对学员进行经常性导向、个性化导学和细致化导向的导师制教学实践,对急诊急救医学教育和全面高素质专业后备人才的培养不失为一种有益的探索.     

气道内应用地塞米松对急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征的防治作用

目的 探讨因创伤等引起的急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者气道内给予地塞米松的治疗效果。方法 64例符合ALI／ARDS诊断标准的患者，建立人工气道，行机械通气。充分湿化吸痰后，首次气道内注入10mg地塞米松，第1天气道内注入地塞米松5mg／h，第2天注入5mg／2h，第3天注入5mg／4h，3d后逐日减为2．5mg／4h、2．5mg／6h、2．5mg／8h后停药；地塞米松全身用量为10～20mg／d，2～3d后停药。结果 ①呼吸机治疗气道峰值压力平均降低8．20cmH2O；②动脉氧分压升高至61．90～93．00mmHg。结论 气道内应用地塞米松能明显改善呼吸功能，阻止ALI病程向ARDS的发展。同时由于激素局部用药，减少大剂量激素用药不良作用。     

心肺复苏后大鼠肾脏损伤的实验研究

目的 观察心肺复苏（CPR）后大鼠肾小管上皮细胞损伤情况并研究其可能机制。方法 采用窒息（琥珀酰胆碱）并冰氧化钾停跳液致大鼠心跳骤停，5min后开始CPR的动物模型．健康Sprague Dawley雄性大鼠48只，随机分为6组：对照组（假手术组）及复苏后3,6、12、24、48h组，每组8只。采用酶法测定对照组及复苏后3、6、12、24、48h大鼠血清中BUN、Cr的浓度；采用透射电镜观察肾小管上皮细胞的损伤情况；采用比色法测定肾脏组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶活力。结果 复苏后3h血清中BUN、Cr浓度开始升高，随后持续升高，至24h达峰值。复苏后各组肾脏组织中MDA含量较对照组显著升高（P〈0.01），同时，SOD及Na^＋-K^＋-ATP酶活力显著降低（P〈0．01）；透射电镜下可见复苏后大鼠肾小管上皮细胞损伤表现。结论 心跳骤停及CPR后大鼠存在急性肾小管上皮细胞损伤；氧自由基（OFR）介导的脂质过氧化损伤、细胞能量代谢障碍在复苏后肾小管上皮细胞损伤中起着重要作用，肾小管上皮细胞损伤是CPR后大鼠急性肾功能衰竭的重要机制之一。