急诊感染患者凝血障碍与脓毒症严重程度的关系

目的 探讨感染患者凝血功能障碍与脓毒症严重程度的关系.方法 回顾性分析2010年1月至2011年3月入住上海长征医院急救科的75例临床确诊为感染且入院24 h内抽取贵要静脉血检查血栓弹力图和常规凝血功能的患者,男性51例,女性24例,年龄为(55.8±18.1)岁.根据入院24 h内是否伴有全身炎症反应综合征(SIRS)及序贯器官衰竭估计(SOFA)评分进行分组.不伴有SIRS为单纯感染组;伴有SIRS但SOFA评分小于5分为脓毒症组;SOFA评分大于或等于5分为重度脓毒症组.3组比较采用单因素方差分析ANOVA,用LSD法作两两组间比较.结果 重度脓毒症组(n=19)与脓毒症组(n=29)单纯感染组(n=27)相比:D-二聚体显著增高(F=3.388,P=0.040);血小板计数显著减少(F =3.839,P=0.026);凝血酶原时间和国际标准化率有延长趋势,但差异无统计学意义(F =2.782,P=0.069; F=2.657,P=0.077).血栓弹力图指标中,反映血栓强度的最大幅度(MA)值显著减小(F=5.841,P=0.004).结论 感染患者的凝血功能障碍程度与脓毒症严重程度密切相关.     

内源性NO对脑缺血再灌注后线粒体NADH-CoQ还原酶、琥珀酸脱氢酶活力的影响

目的:观察脑缺血和再灌注后脑细胞线粒体呼吸功能的改变,及应用NOS抑制剂LNNA对线粒体呼吸功能的保护作用.方法:测定脑缺血及再灌注不同时间线粒体呼吸链NADH-CoQ还原酶、琥珀酸脱氢酶活力,及给予LNNA后这两种酶活力的改变.结果:脑缺血30 min NADH-CoQ还原酶活力受抑制,琥珀酸脱氢酶活力无明显改变;再灌注1 h NADH-CoQ还原酶活力恢复,而再灌注24 h两种酶活力再次下降.再灌注1 h后不同时间给予LNNA两种酶活力高于再灌注对照组;再灌注时给予LNNA对两种酶活力无影响.结论:NADH-CoQ还原酶对缺血敏感,琥珀酸脱氢酶对缺血有一定耐受性;内源性NO的过量产生对线粒体具有毒性效应,于再灌注1～2 h后出现,LNNA对再灌注后线粒体呼吸功能具有保护作用.     

MODS患者连续性肾脏替代治疗的疗效观察

多器官功能障碍综合征(MODS)是多种因素导致的两个或两个以上急性器官功能障碍,常伴有应激状态和全身炎症反应综合征,且发病急,进展快,病死率平均可高达70%[1].     

重症急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征22例报告

重症急性胰腺炎 (severeacutepancreatitis ,SAP)病情危重 ,并发症多 ,常可引起多脏器、系统的损伤 ,甚至衰竭。急性呼吸窘迫综合征 (acuterespiratorydistress ,ARDS)是发生较早的严重并发症之一 ,已引起临床高度重视。本文回顾了我院 1997～ 2 0 0 3年ICU收治的重症急性胰腺炎并发ARDS者 2 2例 ,现报告如下。1　临床资料1 1　一般资料　本组男 14例 ,女 8例 ;年龄 2 7～ 76岁 ,平均 56 3± 9 6岁。SAP的诊断标准按中华医学会胰腺外科学组于 2 0 0 1年制定的《重症急性胰腺炎诊治草案》[1];ARDS诊断依据中华医学会呼吸病学会 2 0 …     

176例ICU重症感染患者致病微生物临床分析

目的　分析ICU病房重症感染患者致病微生物临床特点 ,探讨其致病微生物的新特点及其治疗途径。方法　观察 176例院内感染的分布情况、致病微生物的种类、耐药性、真菌及院内感染的发生率。结果　铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌为ICU病房的主要致病微生物 ,在ICU病房内耐药菌明显增加 ,β -内酰胺酶 (ESBL)阳性菌较普通病房增多 ,真菌感染率和院内感染率有明显上升。结论　合理使用抗生素 ,避免使用能诱导或加重细菌产生耐药性的药物 ;早期经验性抗真菌治疗以降低真菌感染发生率 ;进一步加强ICU病房的管理以降低院内感染的发生率。     

老年人急性肠梗阻的死因探讨及防治

目的 探讨老年人急性肠梗阻的死亡原因及有效防治措施.方法回顾性分析1996-12～2006-12诊治的18例老年人急性肠梗阻死亡病例资料.结果主要死亡原因为感染性休克、多系统器官衰竭(MSOF)、呼吸衰竭及严重内环境紊乱等.结论采取有效措施,积极防治感染性休克,加强对并存病和术后并发症的治疗是降低老年人急性肠梗阻死亡率的关键措施.     

心肺复苏后大鼠脑线粒体通透性转换孔开放对线粒体呼吸功能的影响

目的 研究大鼠心肺复苏(CPR)后神经细胞线粒体通透性转换孔(MPTP)开放对线粒体呼吸功能的影响,并探讨其可能机制.方法 建立窒息加冰KC1致大鼠心搏骤停(CA)/CPR动物模型,在自主循环恢复(ROSC)后3、6、12、24、48和72 h断头处死大鼠制备大脑皮质内线粒体匀浆.采用分光光度法测定线粒体MPTP的开放程度,用Clark氧电极法分析线粒体呼吸功能,并电镜下观察线粒体超微结构.结果 CA/CPR后大鼠神经细胞线粒体功能明显受损,线粒体呼吸Ⅲ态(R3)速率下降;ROSC后神经细胞MPTP持续处于开放状态,开放程度并不是瞬间增至最大,而是具有时间依赖性.具体表现为:ROSC后6h内神经细胞MPTP开放程度保持低水平,6 h以后开始迅速大量开放,12 h开放程度达到最大,24 h开放程度略有缩小,表明线粒体开始收缩.至48 h开放程度再次加大.72 h又明显缩小,但未达到正常水平(P均＜0.05).虽然线粒体R3速率下降.但线粒体呼吸Ⅳ态(R4)速率升高,呼吸控制率(RCR)和磷/氧(P/O)比值明显下降;随着ROSC时间延长,RCR和P/O比值持续在低水平状态(P＜0.05或P＜0.01).透射电镜下观察细胞有明显损伤.相关分析表明,MPTP开放与RCR呈明显正相关(r=0.025,P＜0.05).结论 CPR后MPTP开放是加重神经细胞能量代谢障碍的主要原因,在ROSC后早期即12 h以内如能及时应用抑制MPTP开放的策略,可能会使神经细胞的线粒体功能朝着良性方向发展.为神经功能的恢复赢得机会.     

心肺复苏后脑损伤生化标志物研究进展

随着心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)技术的不断提高,在南美和欧洲每年大约都有500000人接受心肺复苏,这其中有20％～ 50％的患者血流动力学能够获得稳定,但出院存活率仅为2％～15％,而40％～50％存活患者遭受永久的认知功能损害,例如记忆、注意力和执行功能1].造成这种现象的主要原因之一是心肺复苏后持续的脑损伤.在心脏骤停(cardiac arrest,CA)和心肺复苏过程中,机体经历严重缺血缺氧、酸中毒、电解质紊乱、缺血-再灌注和应激等一系列病理过程,大量神经内分泌因子参与这一过程,使得脑细胞形态、功能发生变化1-2.因此人们开始认识到心肺复苏后脑的复苏是关键,这也成为临床治疗亟待解决的问题.