冠心病气虚血瘀证模型大鼠与临床患者舌象特征的比对研究

目的 本研究旨在寻求CHD气虚血瘀证病证结合动物模型与CHD气虚血瘀证临床患者舌象共通的特异性指标。方法 使用matlab软件将冠心病气虚血瘀证临床患者舌图像进行分割并提取相关特征,利用RF模型分类识别临床全样本及动物全样本,制作RF预测模型并评估预测价值,计算各指标AUC以判定其诊断价值。结果 与CHD气虚血瘀证临床诊断密切相关的舌象特异性指标有4个,分别是M₁、M₂、M₃、M₅。采用RF分类判别结果提示模型预测FPR为15.2%,TPR为83.3%,最佳界值为0.5,敏感度为81.4%,特异性为76.0%,准确率为85.7%,圆周卷积为0.6991,AUC为0.8151。M₁、M₂、M₅的诊断价值较高(AUC分别为0.9040、0.9254、0.9610),M₃的诊断价值中等(AUC=0.7708)。在大鼠模型上M₁、M₂、M₃、M_5...     

Sysmex UF-100全自动尿有型成份分析仪常见故障及排除

Sysmex UF-100是由日本SYSMEX公司生产的全自动尿有型成分分析仪,专为临床实验室的尿液体外分析而设计。仪器通过对前向散射光(FSC),荧光(FL)和电阻抗(1MP)的直接检测,可自动计数RBC、WBC、EC、CAST和BAST五种有形成份,同时还提供其他病理成分的提示信息(如结晶、酵母样菌、病理管型、小圆细胞、精子)。UF-100的高度自动化保证了分析仪的独立操作,使整个工作流程更有效率。该仪器能对正常和异常的样本进行精确筛选,并能提示样本包含的异常项目,指导尿液分析异常的病人做进一步的检查。我科自2007年2月引进该仪器至今,现对工作中常见的故障及处理方法总结如下:1压力和负压错误1.1鞘流压力错误原因①鞘流压力超出所要求的范围。2)鞘流压力调节器有缺陷。纠正措施①调节鞘流压力。②检查空气压缩机开关,管道连接和接头是否漏气。1.2负压错误原因①400mmHg的负压超出所要求的范围。②空气压缩机的防逆FLOWCELL里有液体。③管道和接头处有压力泄露。纠正措施①调节400mmHg。②从空气压缩机的防逆FLOWCELL中将液体除去。③查管道连接和接头是否漏气。2温度错误电子倍增管、电导率检测部、反...     

细胞因子和神经递质双重监测在乳腺癌患者伴发抑郁症防治中的研究

目的探讨细胞因子和单胺类神经递质在乳腺癌伴发抑郁患者体内的水平及其对该病临床防治的重要意义。方法对124例乳腺癌住院患者进行抑郁评估,并根据评分结果,将其分为乳腺癌伴抑郁症组71例,乳腺癌不伴抑郁症组53例;同时选取身心健康的女性45例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)、多巴胺(DA)、五羟色胺(5-HT)水平,并分析其与乳腺癌伴发抑郁症的相关性。结果组间比较结果表明,与对照组比较,乳腺癌伴发或不伴发抑郁症组患者血清IL-6、TNF-α均显著升高(P0.01),但仅乳腺癌伴发抑郁症患者血清DA、5-HT水平显著降低(P0.01)。与乳腺癌不伴发抑郁症组比较,伴发抑郁症的乳腺癌患者血清IL-6、TNF-α水平显著升高而DA、5-HT水平显著降低(P0.01)。Pearson分析显示,IL-6、TNF-α与乳腺癌伴发抑郁症呈正相关,而DA、5-HT与乳腺癌伴发抑郁症则呈负相关(P0.05)。Logistic回归分析显示,TNF-α是乳腺癌伴发抑郁症发生的独立危险因素(P0.05)。结论细胞因子水平增加和单胺类神经递质水平降低与乳腺癌伴发抑郁症的发生发展密切相关,可作为临床监测的重要参考指标。     

大鼠实验性心肌梗死后β2肾上腺素受体动态变化及其拮抗剂对室颤阈值的作用

[目的]观察心肌梗死后心室肌β2受体mRNA表达水平的动态变化及其拮抗剂对室颤阈值及心室有效不应期的影响.[方法]制作大鼠心肌梗死模型(n=60),随机分为心肌梗死后2、4、8周组,另行假手术为对照组(n=20).每组再随机分为4小组,分别给予β2受体拮抗剂ICI118,551、β1受体拮抗剂阿替洛尔、β受体拮抗剂普萘洛尔,测定室颤阈值、心室有效不应期.取左室梗死边缘区组织,用RT-PCR方法测定β1、β2受体mRNA表达水平.[结果]心肌梗死后β1受体mRNA表达水平明显下降(P＜0.05),β2受体水平无明显变化,β2受体占β受体比例由17%升高至38%(P＜0.01);ICI 118.551在心肌梗死后4、8周有明显升高室颤阈值作用(P＜0.05),且其作用与β2受体占β受体比例呈显著正相关(r=0.99,P＜0.05).[结论]心肌梗死后β2受体在大鼠心脏β受体中所占比例逐渐升高,β2受体拮抗剂提高室颤阈值的作用也逐渐增强,两者呈正相关.     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马区星形胶质细胞谷氨酸转运体的影响

目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠星形胶质细胞兴奋性氨基转运体3(EAAT 3)、囊泡谷氨酸转运体2(VGLUT 2)表达的影响。方法采用高脂乳剂灌胃、尾静脉注射链脲佐菌素、28天慢性应激联合的方法复制糖尿病并发抑郁症大鼠模型,SD大鼠随机分为5组:糖尿病并发抑郁症组,二甲双胍+氟西汀组,左归降糖解郁方高、中、低剂量组,以正常大鼠为空白对照组,灌胃给药4周。药物干预后,采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习能力,免疫组化双标法检测星形胶质细胞中EAAT 3、VGLUT 2的表达情况。结果与空白对照组比较,糖尿病并发抑郁症组大鼠逃避潜伏期延长(P0.01),EAAT 3表达下降,VGLUT 2表达升高,差异有统计学意义(P0.05);与糖尿病并发抑郁症组比较,二甲双胍+氟西汀组和左归降糖解郁方高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短,差异有显著统计学意义(P0.01),且二甲双胍+氟西汀组和左归降糖解郁方高、中、低剂量组EAAT 3表达升高,二甲双胍+氟西汀组和左归降糖解郁方高剂量组VGLUT 2表达下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论左归降糖解郁方可以改善糖尿病并发抑郁症大鼠海马区星形胶质细胞EAAT 3、VGLUT 2表达的紊乱状态。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元病理形态及凋亡的影响

目的观察左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症(diabetes mellitus with depression,DD)大鼠海马神经元病理形态的影响,探讨其保护作用机制。方法采用尾静脉注射链脲佐菌素联合慢性应激建立DD大鼠模型。72只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和左归降糖解郁方低、中、高剂量组,每组12只,分别给予相应药物。末次给药后,检测大鼠血糖及行为学变化,分别采用HE染色、尼氏染色、高尔基染色观察大鼠海马组织病理形态,免疫组化检测大鼠海马Caspase-3的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血糖显著升高,海马区神经元数量显著减少,神经元凋亡增加,神经元胞体出现变形、树突棘减少等病理损伤情况;给予左归降糖解郁方干预后,模型大鼠高血糖和抑郁样状态缓解,海马神经元数量显著增加,神经元形态基本恢复正常,左归降糖解郁方高、中剂量组Caspase-3表达较模型组明显降低。结论左归降糖解郁方可明显改善DD大鼠血糖和学习记忆能力,其机制可能与减缓海马损伤和凋亡、恢复神经元数量与形态有关。     

2011 - 2016年贵州省食源性疾病暴发事件监测情况分析

目的 分析近6年来贵州省食源性疾病暴发事件的发病趋势和流行病学特征,为制定有针对性的防控措施提供科学依据。方法 对2011 - 2016年贵州省上报在食源性疾病暴发监测系统中所有食源性疾病暴发事件进行描述性流行病学分析。结果 2011 - 2016年全省共收到食源性疾病暴发事件报告486起,发病4 173人,死亡110人,罹患率为18.40%,病死率为2.64%。6 - 9月是发病高峰;农村家庭的报告事件数、发病人数和死亡人数最多;主要致病因素为有毒植物和细菌,以野生毒蕈最多;主要引发事件原因为误食误用。结论 夏秋季有毒植物中毒和细菌性食物中毒是我省食源性疾病暴发事件的防控重点,尤其应在高发季节和高发地区做好提前预警。针对重点人群进行相关食品安全防控知识的宣教,以减少此类食源性疾病暴发事件的发生,有效地降低发病和死亡,保证食品安全。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠海马神经元突触功能可塑性相关蛋白的影响

目的 针对NR受体亚型及其下游分子CaMKII、SynGAP的表达情况,探索左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠海马神经元突触功能可塑性的影响。方法 复制糖尿病并发抑郁症大鼠模型并随机分为4组：模型组,阳性药组(二甲双胍0.18 g·kg^-1+盐酸氟西汀1.8 mg·kg^-1),左归降糖解郁方高、低剂量组(32.82,8.20 g·kg^-1),以正常大鼠为空白对照组。采用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力,Western-blotting实验检测大鼠海马NR2A、NR2B、CaMKII、SynGAP的表达情况。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,空间探索时间减少(P<0.05),NR受体亚型NR2A、NR2B及CaMKII、SynGAP的表达明显减少(P<0.01);与模型组比较,阳性药组和左归降糖解郁方高剂量组逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),空间探索时间显著增加(P<0.05),NR2A、NR2B、CaMKII、SynGAP的表达明显增多(P<0.05或0.01)。结论 左归降糖解郁方可以明显增强糖尿病并发抑郁症大鼠的学习记忆能力,改善认知功能障碍,缓解抑郁症状,该作用可能与调节海马NR受体亚型NR2A、NR2B及其下游分子CaMKII、SynGAP的表达,保护海马神经元突触功能可塑性有关。     

复方柴金解郁片对慢性应激抑郁大鼠HPA轴及海马单胺神经递质的影响

目的 研究复方柴金解郁片对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴及海马单胺神经递质的影响,探讨其可能的抗抑郁机制.方法 将SD大鼠随机分为6组:对照组、模型组、氟西汀组(5.4 mg/kg)、复方柴金解郁片高、中、低剂量组(2.74、1.37、0.68 g/kg),采用慢性不可预见性温和应激建立抑郁模型,于造模同时给药,连续28 d.采用蔗糖偏好实验和旷场测试检测大鼠的抑郁样行为,Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马病理结果变化,ELISA法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT),以及海马5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)的含量.结果 与抑郁模型组比较,复方柴金解郁片组大鼠蔗糖偏嗜度及活动次数均显著提高,学习记忆能力提升,海马病理损伤情况得到缓解,血浆CRH、ACTH、CORT含量下降,海马组织内5-HT、NA、DA含量上升,5-HIAA含量下降(P<0.05).结论 复方柴金解郁片能显著改善模型大鼠情绪和学习记忆功能、缓解海马组织损伤,其作用可能与抑制HPA轴亢进、增加脑内单胺递质含量有关.     

基于免疫激活研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马谷氨酸重摄取的干预作用

目的 研究糖尿病并发抑郁症模型大鼠海马内免疫状态对星形胶质细胞谷氨酸重摄取功能的影响及左归降糖解郁方的干预作用。方法 建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型并随机分为模型组、二甲双胍与氟西汀联用组(0.18g/kg+1.8mg/kg)、左归降糖解郁方高、中、低剂量组(20.53g/kg、10.26g/kg、5.13g/kg),以正常大鼠为空白组,灌胃给药4周。分别采用ELISA法检测各组大鼠血清和海马中IL-1、IL-6、TNF-α、IFN-γ及海马中谷氨酸含量,采用电镜观察各组大鼠海马血脑屏障结构,采用双重免疫组化技术检测各组大鼠海马星形胶质细胞GFAP及谷氨酸转运体(EAAT2)表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清及海马匀浆液中各细胞因子表达均显著升高(P<0.05),电镜结果显示血脑屏障存在一定损伤;海马中GFAP表达显著增加,而EAAT2表达减少(P<0.05),海马匀浆液中谷氨酸含量异常增多(P<0.05)。左归降糖解郁方可显著减少模型大鼠细胞因子和谷氨酸的含量(P<0.05),降低GFAP并增加EAAT2的表达(P<0.05),此外,其对大鼠海马血脑屏障也具有一定的保护作用。结论 左归降糖解郁方可通过增加糖尿病并发抑郁症大鼠海马星形胶质细胞表面EAAT2表达,减少谷氨酸造成的兴奋性毒性,该作用可能与其抑制模型大鼠脑内免疫激活有关。