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坎地沙坦与苯那普利对充血性心力衰竭患者心功能及神经内分泌激素的影响研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究坎地沙坦与苯那普利对慢性充血性心力衰竭(CCHF)及神经内分泌激素的影响。方法:78例慢性充血性心力衰竭患者,随机分为3组,分别予坎地沙坦8mg/d,苯那普利10mg/d,坎地沙坦4mg/d加苯那普利10mg/d治疗8周,治疗前后分别测定左室舒张末内径、左室射血分数,血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及脑钠肽(BNP)水平。结果:治疗前、后左室舒张末内径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF),坎地沙坦8mg/d组分别为(58.6±7.4)mm和(64.2±6.8)mm;(39.7±2.8)%和(31.6±2.4)%。苯那普利10mg/d组分别为(59.2±5.7)mm和(64.6±6.6)mm;(37.8±3.6)%和(29.6±3.2)%。坎地沙坦4mg/d加苯那普利10mg/d组分别为(54.9±4.8)mm和(6.31±5.4)mm;(43.5±3.7)%和(28.4±3.4)%。治疗前、后PRA和AngⅡ依次分别为(18.3±7.4)μg·L-1·h-1和(11.5±6.7)μg·L-1·h-1;(136.7±47.3)ng/L和(74.4±36.1)ng/L。(19.2±8.5)μg·L-1·h-1和(10.6±8.2)μg·L-1·h-1;(47.9±21.5)ng/L和(78.8±33.6)ng/L。(12.8±5.3)μg·L-1·h-1和(22.3±9.4)μg·L-1·h-1;(128.9±44.2)ng/L和(71.5±32.4)ng/L。治疗前、后ALD和BNP依次分别为(364.7±218.3)pmol/L和(436.8±227.5)pmol/L;(133±97)ng/L和214±121)ng/L。(329.6±220.7)pmol/L和(401.6±235.8)pmol/L;(156±105)ng/L和(228±132)ng/L。(297.4±185.5)pmol/L和(440.2±247.9)pmol/L;(107±95)ng/L和(236±127)ng/L。结论:坎地沙坦和苯那普利均能够明显改善患者心功能,抑制醛固酮活性,降低血中BNP,联合应用的效果优于单独使用。 相似文献
83.
采用正常血压者(NT)和高血压患者(EH)的离体动脉血管,并分离,培养动脉平滑肌细胞(ASMC),观察了ASMC合成和分泌心钠素(ANP)内皮素(ET)的情况,探讨它们之间的相互关系及在高血压发病中的作用,结果发现:体外培养和ASMC能够合成和分泌ANP,ET。EM组ASMC及培养液中的ANP和ET含量显著高于NT组(P〈0.01),ET与ANP呈显著正相关(r=0.92,P〈0.01)ET与收缩 相似文献
84.
国外deBoer等[1] 发现生长素 (GH)缺乏患者血中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)和ApoB明显高于正常人 ,而高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)和甘油三酯 (TG)无明显区别。Leese和Hansson等人发现采用GH替代治疗生长素缺乏患者时 ,能够降低血中TC和LDL C ,本研究旨在探讨高脂血症患者体内GH与血脂的关系以及应用辛伐他汀后的降脂作用及对体内生长素含量的影响。1 对象和方法1.1 病例选择 选择 1997年 2月至 2 0 0 0年 5月在我院门诊或住院的高脂血症患者 85例 (TC >5 .8mmol/L… 相似文献
85.
86.
目的:探讨高血压血管平滑肌细胞(VSMC)在胰岛素作用下胞内信号转导途径之一丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的影响,及其与VSMC增殖的关系。方法:选用6周龄自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠,无菌分离主动脉,体外纯化培养VSMC至6~8代,加胰岛素干预和蛋白激酶C(PKC)抑制剂,采用胶内髓磷脂碱性蛋白原位磷酸化法测定VSMC中MAPK活性,并用Western Blot检测VSMC中MAPK的含量, [3H]-TdR测定VSMC的DNA合成量。结果:胰岛素作用后,SHR组的DNA合成量显著增加,MAPK活性及蛋白含量也显著增加,PKC抑制剂可明显降低MAPK活性。结论:SHR体外培养的VSMC增殖与MAPK活性增加有关,胰岛素可影响其活性,并且可能存在胰岛素-PKC-MAPK轴。 相似文献
87.
阿托伐他汀与硝苯地平控释片的协同降压作用及对血管内皮功能的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的评价硝苯地平控释片联用阿托伐他汀对原发性1、2级高血压患者血压及血管内皮功能的影响。方法将82例原发性1、2级高血压患者分为对照组(40例)和联用组(42例)。采用随机双盲对照试验给药,对照组给予硝苯地平控释片30 mg/d,联用组给予:硝苯地平控释片30 mg/d,阿托伐他汀10 mg/d。另设30例正常血压者为正常血压组。12周后观察2组血压及血浆内皮素-1、一氧化氮水平的变化,评价联用阿托伐他汀对原发性1、2级高血压患者血压及血管内皮功能的影响。结果2组的收缩压和舒张压均有显著降低,但联用组较对照组有显著下降(P<0.05,P<0.01)。联用组血浆内皮素-1水平较治疗前降低35.9%(P<0.01),较对照组治疗后降低20.6%(P<0.05);一氧化氮水平较治疗前升高100.3%(P<0.01),较对照组治疗后升高62.9%(P<0.01)。结论阿托伐他汀与硝苯地平控释片联用有明显的协同降压作用,并伴随有血管内皮功能的改善,这可能是他汀类药物发挥协同降压作用的机制之一。 相似文献
88.
胰岛素对大鼠血管平滑肌细胞增殖及胶原蛋白合成的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察胰岛素对分离培养的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖及胶原蛋白合成的影响.方法 采用大鼠的腹主动脉血管平滑肌细胞分离培养,应用3H-TdR和3H-脯氨酸掺人方法检测胰岛素对大鼠VSMCs干预后,VSMCs内DNA合成以及胶原蛋白合成.结果 胰岛素可促进处于静止状态的大鼠VSMCs DNA及胶原蛋白的合成,并呈现明显的浓度依赖关系,在40 nmol/L的浓度时DNA及胶原蛋白的合成达到高峰,DNA及胶原蛋白分别处于36 h和48 h时合成最为显著.结论 胰岛素可明显促进培养的VSMCs增殖及胶原蛋白的合成. 相似文献
89.
目的 探讨下丘脑胰岛素及其受体在高血压大鼠的变化及与血压的关系.方法 比较自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats,SHR)与正常血压Wistar大鼠对照下丘脑的胰岛素含量、胰岛素受体最大结合容量(maximum binding capacity,Bmax)和平衡解离常数(equilibrium dissociation constant,KD),观察下丘脑前区微量注射胰岛素对平均动脉血压(mean arterial pressure,MAP)的影响.结果 下丘脑胰岛素含量SHR高于Wistar大鼠,而血浆胰岛素与Wistar大鼠无明显变化.SHR下丘脑胰岛素受体Bmax显著低于Wistar大鼠,KD值无显著变化.SHR下丘脑前区微量注入0.2 pmol胰岛素,在注射1 h后MAP显著下降,Wistar大鼠组MAP无变化.结论 下丘脑胰岛素在高血压发生发展过程可能起到保护作用,抑制血压的过度升高. 相似文献
90.
目的探讨国产坎地沙坦酯对原发性轻中度高血压患者的疗效和安全性。方法60例原发性轻中度高血压患者,随机分为坎地沙坦酯和厄贝沙坦组,每组30例,采用双盲双模拟平行对照研究。经过2周的安慰剂清洗期后两组患者分别接受坎地沙坦酯片一日8mg或厄贝沙坦片一日150mg。2周后如果达到预期降压效果,则继续原剂量服药至4周末。如降压效果不理想,加量(坎地沙坦酯一日12mg或厄贝沙坦一日225mg)继续服药2周。观察所有入选患者4周内的血压、不良反应和生化指标变化。结果治疗结束时坎地沙坦酯组收缩压下降15.1%,舒张压下降12.2%;厄贝沙坦组收缩压下降12.6%,舒张压下降9.2%。两组相比无显著差异。两组均未见严重不良反应。结论国产坎地沙坦酯为治疗原发性轻中度高血压安全且有效的药物。 相似文献