家兔脊髓横断自体免疫变化的实验研究

目的　探讨脊髓横断 (SCT)后自体免疫反应的变化及其意义。方法　采用生物素 亲和素 (ABC)染色法、间接酶联免疫吸附法 (ELISA)及微量血清 (CH5O)溶血法分别检测脊髓下胸段 (T10～ 12 )完全横断后血清中抗脊髓抗体、损伤局部免疫复合物、血清中髓鞘碱性蛋白抗体及总补体活性。结果　SCT后第 5天 ,血清中出现抗脊髓抗体 ,第 7天横断局部出现免疫复合物 ,此时血清及脑脊液中开始产生髓鞘碱性蛋白抗体 (MBPAb) ,其Dλ 值伤后明显升高 (P <0 .0 1 )。上述变化持续至伤后 2 0d。血清补体于伤后第 3天开始升高 ,7d达高峰 ,9～ 1 4d显著下降。病理检查发现伤后 3d开始有白细胞及淋巴细胞浸润。结论　SCT后动物运动功能毫无恢复 ,而其自体免疫发生了明显改变 ,这可能是影响中枢神经系统损伤 (CNS)后神经再生和功能恢复的因素之一。     

NOS抑制剂对缺血再灌流损伤脊髓血流量的影响

目的用一氧氮合成酶(NOS)抑制剂NG-硝基-左旋-精氨酸甲脂(L-NAME)兔耳静脉注入,观察L-NAME对家兔脊髓缺血再灌流损伤后脊髓血流量(SCBF)的影响.方法采用肾动脉下腹主动脉(IRA)阻断方法将动物分为两组对照组和治疗组,观察时相15min、30min、1h、2h、4h、6h.结果治疗组与脊髓缺血再灌流损伤比较,再灌流后15min和6h脊髓灰质血流量(SgBF)有显著升高(P<0.01);再灌流后30min、1h、2h、4h虽然SCBF比损伤组有升高,但无统计学意义.治疗组再灌流后15min脊髓白质(SwBF)显著升高(P<0.01).结论选用NOS抑制剂L-NAME对脊髓缺血再灌流损伤SCBF具有改善作用.     

NGF、GM-1对脊髓缺血损伤的治疗作用

目的:探讨神经生长因子(NGF)、神经节甘酯(GM-1)对脊髓损伤的治疗作用.方法:家兔32只,随机分为:生理盐水(NS)组、NGF组、GM-1组、NGF+GM-1组.采用清醒家兔肾动脉下腹主动脉(IRA)阻断血流,造成脊髓缺血损伤,观测脊髓血流量(SCBF)、运动诱发电位(MEP)和感觉诱发电位(SEP)的变化.结果:NGF+GM-1组在伤后1、4 h的SCBF较NGF组、GM-1组和NS组明显增加(P<0.05).MEP、SEP峰潜时均比伤前延长,但NGF+GM-1组的峰潜时较NGF组、GM-1组和NS组明显缩短(P<0.05).结论:NGF、GM-1联合用药对脊髓损伤具有较好的治疗作用.     

离子含量失衡和水肿在脊髓缺血性继发损伤中的作用

采用原子吸收光谱技术测定清醒兔脊髓缺血２０ｍｉｎ再灌流不同时间的Ｎａ、Ｋ、Ｃａ、Ｍｇ和Ｆｅ含量，并用干湿法测定脊髓水含量。在再灌流１２～４８ｈ，Ｌ７、Ｌ６和Ｌ５发生严重水肿，Ｌ４在４８ｈ也发生水肿；Ｌ４的Ｎａ含量在再灌流４ｄ、Ｃａ含量在再灌流７ｄ才显著升高，提示Ｎａ储留、水肿和Ｃａ超载是脊髓继发损伤过程中的病理表现。Ｌ４Ｋ含量在缺血２０ｍｉｎ下降不显著，但再灌流２ｈ即进行性下降，持续至７ｄ；Ｌ４Ｍｇ在缺血２０ｍｉｎ即显著下降，再灌流１２ｈ恢复，２４～４８ｈ再次下降；表明Ｋ和Ｍｇ含量下降与脊髓缺血性继发损伤和功能障碍密切相关。     

不同剂量睫状神经营养因子对大鼠坐骨神经损伤后再生的影响

目的：探讨不同剂量睫状神经营养因子(ciliary neumtmphic factor，CNTF)对大鼠坐骨神经损伤后桥接再生影响。方法：选用30只大鼠分5组，每组6只，切除左侧坐骨神经6mm，用硅胶管10mm桥接坐骨神经的两个断端。其中治疗组CNTF一次给药量分别为500，300，100，50ng，对照组给生理盐水5μL。术后1个月活杀动物，观察坐骨神经近、远心端，新生神经纤维，脊髓，运动终板的变化。结果：电镜结果显示300和500ng治疗组，新生雪旺细胞及神经纤维较多。单个雪旺细胞内夹有神经纤维，髓鞘厚度均匀。其他各组有少许髓鞘样结构。新生神经纤维细小。光镜观察发现：300，500ng治疗组新生神经纤维较成熟，排列整齐。对照组新生的坐骨神经细小，远端有变性改变。结论：CNTF对坐骨神经损伤有促进再生作用，用量最好是300～500ng。     

家兔颅脑冲击伤的致伤特点

冲击伤是战时和平时常见的一种损伤 ,爆炸性武器冲击伤的发生率为 30 %～ 5 0 .4% [1] 。但有关颅脑冲击伤方面的研究报道不多。笔者在临床实际工作中发现 ,部分爆炸伤伤员可伴有不同程度颅脑冲击伤 ,且对伤情转归有一定影响。为此 ,笔者在复制家兔颅脑冲击伤模型的基础上 ,重点观察其损伤特点 ,以期为临床救治提供一定的依据。一、材料与方法1.家兔致伤模型和分组 :实验家兔选用成年新西兰大耳兔 44只 ,雌雄不限 ,体重 2 .5～ 3.0ｋｇ ,分为 2组 :生物激波管致伤组和爆竹爆炸致伤组。生物激波管致伤组 34只 ,其中 2 8只用于生物激波管致伤 …     

梭形双通道桥接管的研制及其桥接大鼠坐骨神经缺损的研究

目的 通过研制新型的梭形双通道桥接管建立坐骨神经缺损修复的理想实验研究模型，评估该模型的科学性及可行性。方法利用医用乳胶管制成梭形双通道桥接管，桥接管以中轴左右对称，垂直长度为lOmm，管外径2mm，内径1．8mm。用其桥接60只SD大鼠坐骨神经缺损，将大鼠随机分为三组，每组20只，A组：空白对照，B组：医用几丁糖凝胶100μl；C组：医用几丁糖凝胶100μl 20ng／μl神经生长因子(NGF)5μl和医用几丁糖凝胶100μl 60ng／μl睫状神经营养因子(12NTF)5μl。通过大体形态和组织病理学观察坐骨神经的再生情况。结果桥接管无移位、变形、塌陷及裂开，且桥接管周围组织炎性反应轻，病理学检查为网状纤维和新生血管；术后4，8，12周时，A组和B组两支管内再生神经大体形态和组织病理学无显著性差异，而c组CNTF侧再生纤维明显优于NGF侧。结论用新型的梭形双通道桥接管桥接大鼠坐骨神经缺损具有科学性和可行性，是研究周围神经缺损再生的理想模型。     

NGF对坐骨神经损伤后腰髓与损伤神经MBP含量变化的影响

目的：探讨大鼠周围神经损伤后相应神经与疹髓组织髓鞘碱性蛋白（Myelin basic protein,MBP）含量变化及神经生长因子（NGF）的影响。方法：Wistar大鼠行单侧坐骨神经切断，断端采用硅胶管桥接，管内注入NGF，应用酶联免疫吸附法测定腰段脊髓和损伤坐骨神经组织MBP含量的变化，实验分为I组：生理盐水对照；Ⅱ组：硅胶管内给NGF；Ⅲ组：硅胶管内给NGF＋每日肌肉注射NGF（500ng/kg连续2周）。结果：治疗组之间比较无统计学意义；治疗组与对照组相比较有非常显著性差异（P＜0．01）；治疗组24h、2周时MBP含量较伤前显著升高（P＜0．01），4周恢复到伤前水平。结论：NGF治疗能减少MBP含量，且以局部应用加肌肉给药治疗的效果最好。     

匹罗卡品致痫大鼠海马一氧化氮水平和caspase-3 mRNA表达的动态变化

目的探讨大鼠癫(疒间)持续状态(SE)后海马一氧化氮(NO)与caspase-3 mRNA表达的改变及相互关系.方法采用匹罗卡品腹腔注射建立大鼠SE模型,用比色法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术在不同时相点检测大鼠海马NO水平与caspase-3 mRNA的表达.结果大鼠海马NO含量在SE后6 h迅速升高,48～72 h虽有所降低,但仍明显高于对照组(均P<0.01);SE后7 d,海马NO含量仍高于正常,但差异无显著性.大鼠海马caspase-3 mRNA表达于SE后6 h开始增多(P<0.05),SE后48 h达到高峰(P<0.01),72 h开始降低,SE后7 d,caspase-3 mRNA表达仍高于对照组,但差异无显著性(P>0.05).结论 caspase-3 mRNA表达升高在NO水平升高之后,并与NO保持相似的变化趋势,提示SE后caspase-3的激活可能与NO神经毒性作用有关.     

NGF与CNTF促进周围神经轴浆运输功能恢复的比较研究

目的: 比较神经生长因子 (nervegrowthfator, NGF) 与睫状神经营养因子 (cili aryneurotrophicfactor, CNTF) 对周围神经轴浆运输功能恢复的促进作用。方法: 利用自行研制的梭形双通道桥接管桥接 32只SD大鼠坐骨神经长 10mm缺损。将动物随机分为 2组。A组: 医用几丁糖凝胶组; B组: 医用几丁糖凝胶 NGF和医用几丁糖凝胶 CNTF。术后 12、16周对再生神经行辣根过氧化物酶和核黄逆行示踪, 并取再生神经行Holmes银染。结果: 术后 12、16周, Holmes银染观察到A组两支管内再生纤维无明显差异, B组CNTF侧再生纤维较NGF侧再生神经外膜薄, 排列整齐, 粗细均匀; 辣根过氧化物酶和核黄显示: 与NGF侧相比,CNTF侧再生神经示踪后, 脊髓内被标记的阳性神经元数目多, 分布稠密。结论: CNTF对周围神经再生纤维形态结构和轴浆运输功能的恢复均优于NGF。