缺血和再灌流对脊髓血流量及运动诱发电位的影响

本文采用家兔失血性休克模型，使血压下降至３０ｍｍＨｇ维持３０ｍｉｎ后再灌流，让血压回升到正常范围。观察缺血再灌流期 ＳＣＢＦ和 ＳＥＰ变化。缺血期平均动脉压 ３０～４０ｍｍＨｇ，脊髓 Ｔ１２及Ｌｌ节段灰质血流量减少５７％～６４％，白质血流量减少３２％～５０％；ＳＭＥＰ的潜伏期明显延长（Ｐ＜０．００１），各波的波幅降低并有２５％～６７％的波幅消失。再灌流期当血压回升到９０～１３０ｍｍＨｇ时，灰质血流量仍低于伤前（Ｐ＜０．０１），白质血流量无显著差异．ＳＭＥＰ潜伏期仍明显延长（Ｐ＜０．０５），除Ｐｌ波波幅下降有统计意义外，其它各波幅无差异，波幅消失占２５％～３３．３％。光镜下见脊髓存在损伤性病理变化，显示缺血再灌流后脊髓组织仍然存在继发缺血性病理损害和神经功能障碍。     

大鼠前肢食物小球抓取动作评分的改进和应用

目的 改进大鼠前肢食物小球抓取动作的评分标准。方法 将大鼠前肢抓取动作录像,并输入计算机将其分解为6个分解动作,按动作的异常程度给予0～3分;同时按大鼠连续10次抓取动作所需时间长短给予0-2分,并计入总分。观察单纯致伤皮质脊髓背侧束(dCST)或联合致伤红核脊髓束(RSI)后,大鼠前肢功能评分变化情况。结果 改进后的评分标准能较精确地反映不同损伤情况下以及功能代偿后,大鼠前肢功能的变化情况。结论 改进后的评分标准能较精确地反映RST和CST的功能状况。     

外伤性截瘫病人双下肢甲襞微循环观察

通过对128例外伤性截瘫病人的甲襞微循环观察,主要表现有微血管管袢轮廓不清,血色呈暗紫色,细动脉、细静脉明显痉挛变细,畸形管袢明显增多。管径粗细不均,管袢内红细胞聚集明显,血流缓慢,多为粒缓流、粒流、管袢周围明显渗出。总加权积分为9.23±1.03。其结果提示,外伤性截瘫病人均有严重微循环障碍。因此,定期进行微循环检查,对监测病情,指导治疗,延长病人生存期是十分必要的。     

犬脊髓压伤后灰、白质血流量与功能的实验研究

脊髓重度压伤后,伤区灰、白质血流量进行性下降,并见广泛性出血、坏死,90%以上动物1月内毫无功能恢复;中轻度压伤后,伤区灰、白质血流量下降不显著,仅见中央灰质不同程度出血、坏死,动物均有不同程度的功能恢复。结果提示,脊髓压伤后周围灰质和白质缺血与功能障碍关系密切。     

大鼠坐骨神经离断后功能和超微病理变化

目的应用神经营养因子(NGF)观察大鼠坐骨神经离断再吻合后运动功能和病理变化,验证外周神经损伤后的NGF对神经元存活及再生的促进作用。方法采用大鼠右侧坐骨神经在梨状肌下缘10mm处完全切断,将两断端用10-0无损伤缝线,缝合神经外膜对称缝合4针,实验分为NGF组和生理盐水对照组。损伤后,每日给肌注NGF(5mg/L共20μl)和生理盐水(20μl)。结果诱发电位判断运动电位(MEP)损伤后30d观察,治疗组(5.8±1.7)ms,对照组(17.5±2.4)ms,治疗组比生理盐水对照组潜伏期缩短(P<0.05,t=43.5)。感觉电位(SEP)损伤后30d观察,治疗组(9.4±2.8)ms,对照组(19.1±2.7)ms,治疗组比对照组潜伏期缩短(P<0.05,t=5.1)。光镜观察髓鞘肿胀变性,炎细胞浸润再生纤维增多。电镜:损伤组脱髓鞘变化轴浆基质变性,线粒体肿胀较重,治疗组比对照组病理变化程度减轻,但仍有脱髓鞘和结构排列紊乱等变化。结论NGF可促进神经膜细胞增殖分化,为神经再生提供有效的微环境。     

前肢功能训练对大鼠脊髓损伤后可塑性变化功能恢复和运动诱发电位的作用

目的 观察前肢功能训练对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)后可塑性变化、功能恢复和运动诱发电位的作用。方法 在立体定位仪的引导下，致伤大鼠双侧红核和皮质脊髓背侧束(dCST)后，对大鼠行前肢功能训练8周。改进后的大鼠前肢食物小球抓取动作评分标准评定大鼠前肢功能，生物素化葡聚糖胺示踪皮质脊髓腹侧束(vCST)的出芽情况，同时行运动诱发电位(MEP)检测。结果 大鼠前肢功能训练可诱导vCST出芽增加，同时伴有大鼠前肢运动功能和MEPP1、N1波波幅的恢复。结论 大鼠前肢功能训练可增强SCI后的可塑性变化，并促进运动功能的恢复。     

脊髓缺血性二次瘫痪与脊髓血流量

目的：观察脊髓缺血后二次瘫痪与脊髓血流量（ＳＣＢＦ）的关系。方法：以清醒兔肾下主动脉（ＩＲＡ）阻断致腰骶段脊髓缺血为实验模型，采用氢气清除法观测脊髓灰质和白质血流量（ｇＳＣＢＦ和ｗＳＣＢＦ）及Ｔａｒｌｏｖ六级分类法观测脊髓功能变化。结果：ＩＲＡ阻断平均３４ｓ双下肢运动功能完全消失，５５ｓ双下肢感觉功能消失；缺血２０ｍｉｎ再灌流后１～３ｈ内８７％动物的双下肢功能恢复，但再灌流１７～２６ｈ出现二次瘫痪。ＩＲＡ阻断后股动脉血压由１１．３～１６．６ｋＰａ降至２．６２ｋＰａ以下，Ｌ６的ｇＳＣＢＦ由（５１．９４±１３）ｍｌ１００ｇ－１ｍｉｎ－１降至（５．８６±６．０）ｍｌ１００ｇ－１ｍｉｎ－１，Ｌ６的ｗＳＣＢＦ由（３５．８０±７．０）ｍｌ１００ｇ－１ｍｉｎ－１降至（６．７±８．０）ｍｌ１００ｇ－１ｍｉｎ－１；缺血２０ｍｉｎ再灌流即刻（１５ｍｉｎ）股动脉血压和Ｌ６ＳＣＢＦ恢复正常，但再灌流１、３和２４ｈＬ６的ｇＳＣＢＦ和ｗＳＣＢＦ与缺血前相比显著下降，再灌流４８ｈＬ６ｗＳＣＢＦ仍显著下降；但Ｔ１０的ｇＳＣＢＦ和ｗＳＣＢＦ在缺血期和再灌流不同时间均无显著性变化。结论：提示兔脊髓缺血性二次瘫痪可能与继发性ＳＣＢＦ下降有关。     

不同剂量睫状神经营养因子对大鼠坐骨神经损伤后再生的影响

目的:探讨不同剂量睫状神经营养因子(ciliaryneurotrophicfactor,CNTF)对大鼠坐骨神经损伤后桥接再生影响。方法:选用30只大鼠分5组,每组6只,切除左侧坐骨神经6mm,用硅胶管10mm桥接坐骨神经的两个断端。其中治疗组CNTF一次给药量分别为500,300,100,50ng,对照组给生理盐水5μL。术后1个月活杀动物,观察坐骨神经近、远心端,新生神经纤维,脊髓,运动终板的变化。结果:电镜结果显示300和500ng治疗组,新生雪旺细胞及神经纤维较多。单个雪旺细胞内夹有神经纤维,髓鞘厚度均匀。其他各组有少许髓鞘样结构。新生神经纤维细小。光镜观察发现:300,500ng治疗组新生神经纤维较成熟,排列整齐。对照组新生的坐骨神经细小,远端有变性改变。结论:CNTF对坐骨神经损伤有促进再生作用,用量最好是300～500ng。     

大鼠坐骨神经离断后功能和超微病理变化

目的 应用神经营养因子(NGF)观察大鼠坐骨神经离断再吻合后运动功能和病理变化，验证外周神经损伤后的NGF对神经元存活及再生的促进作用。方法 采用大鼠右侧坐骨神经在梨状肌下缘10mm处完全切断．将两断端用10-0无损伤缝线，缝合神经外膜对称缝合4针，实验分为NGF组和生理盐水对照组。损伤后，每日给肌注NGF(5mg／L共20μl)和生理盐水(20μl)。结果 诱发电位判断运动电位(MEP)损伤后30d观察．治疗组(5．8&;#177;1．7)ms，对照组(17．5&;#177;24)ms，治疗组比生理盐水对照组潜伏期缩短(P&;lt;0．05，t=43．5)。感觉电位(SEP)损伤后30d观察，治疗组(9．4&;#177;2．8)ms,对照组(19．1&;#177;2．7)ms，治疗组比对照组潜伏期缩短(P&;lt;0．05，t=5．1)。光镜观察髓鞘肿胀变性，炎细胞浸润再生纤维增多。电镜：损伤组脱髓鞘变化轴浆基质变性，线粒体肿胀较重，治疗组比对照组病理变化程度减轻，但仍有脱髓鞘和结构排列紊乱等变化。结论 NGF可促进神经膜细胞增殖分化，为神经再生提供有效的微环境。     

Svate—3与NGF、GM1对家兔脊髓缺血损伤的作用

目的：本实验旨在证实3种药物对神经损伤的作用及用药方法。方法：实验选用日本大耳兔24只，分5组，A组－正常组（致伤前）；治疗组：B组－Svate-3 NGF GM1,C组－GNF＋GM1；D组－Svate-3;E组－生理盐水（NS）对照组，采用清醒家兔肾动脉下腹主动脉（IRA）阻断血流，造成脊髓12以下节段缺血模型，缺血时间为20min，观察24小时，测定脊髓诱发电位（MEP，SEP，脊髓血流量（SCBF），血液粘度和血气。结果：MEP潜伏期伤后治疗组和对照组均比伤前延长，P＜0．05，治疗B组和C组在伤后8小时和24小时潜伏期延长，D组和对照组在伤后4小时，6小时，8小时有24小时均有显著延长（P＜0．01），SEP潜伏期B，C，D，E组均比损伤前A组延长，C组在4小时，24小时潜伏期缩短，B，C组优于其它组，SCBF：B，C，D组与损伤前比较，没有显著差异（P＞0．05）， 务后1小时，24小时SCBF下降，全血粘度（BCP）和血浆粘度B组，D组在24小时均下降，P＜0．05，E，C组比伤前升高，P＞0．05，血气PH均在正常范围，各组血气指标没有显著差别（P＞0．05），结论：NGF＋GM1或Svate-3 NGF GM1联合应用对神经损伤的修复效果优于单纯用Svate3.3种药物对血气无影响。