静息血压达标的高血压病患者运动血压与血管内皮功能相关性研究

目的 探讨静息血压达标的高血压病患者运动血压与血管内皮功能之间的关系. 方法 60例静息血压达标的高血压病患者行6min步行试验,按运动后的血压是否增高分为运动血压增高组（增高组,n=30）和非增高组（n=30）.同时选取30例血压正常者为对照组.检测运动前血流介导的血管舒张功能（FMD）、运动前后血浆NO和内皮素-1浓度,记录运动前和运动后即刻、10min、20min、30min收缩压、舒张压及心率. 结果 FMD增高组（0.084±0.01）%显著低于非增高组（0.13±0.01）%和对照组（0.15±0.02）%（P〈0.05）.运动前增高组NO浓度低于、内皮素-1浓度高于非增高组和对照组;3组运动后即刻NO浓度较运动前明显升高（P〈0.05）,但增高组明显低于非增高组和对照组（P〈0.05）.FMD与舒张压差值呈负相关（P〈0.05）;运动前后NO差值与运动后收缩压差值呈负相关（P〈0.05）.与舒张压差值呈正相关（P〈0.05）. 结论血压控制良好的高血压患者运动后血压增高可能与内皮功能受损有关.     

原发性血小板增多症导致急性心肌梗死十例临床分析

目的 探讨原发性血小板增多症导致急性心肌梗死患者的临床特征及其治疗方法.方法 对10例确诊为原发性血小板增多症导致急性心肌梗死患者的临床资料及冠脉造影检查结果进行回顾性分析.结果 10例患者的中位血小板计数为890.5×109/L[(630～1 250)×109/L].其中,急性下壁心肌梗死7例(6例犯罪血管为右冠状动脉,1例为回旋支),右室心肌梗死1例(犯罪血管为右冠状动脉),前壁心肌梗死1例(犯罪血管为前降支),高侧壁心肌梗死1例(犯罪血管为回旋支).冠脉内可见大量血栓,且重度狭窄,2例狭窄程度为85%～100%;冠脉内可见大量血栓,中度狭窄,5例狭窄程度为50%～75%;冠脉内未见明显血栓,冠脉轻度狭窄,程度50%～55%者2例;可见冠脉闭塞,未见血栓1例.10例患者活化血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62P)及溶酶体膜糖蛋白(CD63)指标及血小板最大聚集率明显增高,分别为(6.13±0.85)%、(8.39±1.56)%及(81.60±10.20)%.随访半年,4例同时行降低血小板治疗的患者未再发急性冠脉综合征事件,其余患者中有3例患者半年内再次出现急性冠脉综合征表现.3例患者在心肌梗死后常规治疗过程中出现消化道大出血表现.1例患者心肌梗死术后2个月出现下肢动脉栓塞.结论 原发性血小板增多症导致急性心肌梗死患者多累及右冠状动脉,多可见大量血栓,复发率高,需同时行降血小板治疗,在临床诊疗过程中需注意其特殊性.     

替米沙坦与琥珀酸美托洛尔联合治疗舒张性心力衰竭效果观察

目的观察替米沙坦与琥珀酸美托洛尔联合治疗舒张性心力衰竭的临床疗效。方法确诊为舒张性心力衰竭患者160例,按就诊顺序分为常规组和联合组各80例。两组均给予利尿药、扩血管药及对症支持治疗;常规组任意选用血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）或p受体阻滞药治疗,联合组加用替米沙坦与琥珀酸美托洛尔;疗程48周。比较两组治疗前及治疗12周时血压、左心室舒张功能等变化,以及治疗前后临床疗效。结果联合组总有效率明显高于常规组（P〈0．05）,治疗12周时的6分钟步行试验（6MwT）、左心室重量指数（LVMI）、左心室舒张末期内径（LVEDd）和左心室射血分数（LVEF）水平明显好于常规组（P〈0．05）,治疗12周时的左心室等容舒张时间（IVRT）、E峰、E／A、内皮素-1（ET-1）、NO及脑钠肽水平好于常规组（P〈0．05）。两组自身前后对照,IVRT、E峰、E／A、ET-1、NO及脑钠肽水平,均较治疗前有明显改善。结论替米沙坦与琥珀酸美托洛尔联合治疗舒张性心力衰竭可明显改善患者的临床症状和及心脏舒张功能,有明确的逆转左心室肥厚及增加心脏射血分数的作用,且不良反应少。     

替米沙坦与琥珀酸美托洛尔联合治疗舒张性心力衰竭效果观察

目的观察替米沙坦与琥珀酸美托洛尔联合治疗舒张性心力衰竭的临床疗效。方法确诊为舒张性心力衰竭患者160例,按就诊顺序分为常规组和联合组各80例。两组均给予利尿药、扩血管药及对症支持治疗;常规组任意选用血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)或β受体阻滞药治疗,联合组加用替米沙坦与琥珀酸美托洛尔;疗程48周。比较两组治疗前及治疗12周时血压、左心室舒张功能等变化,以及治疗前后临床疗效。结果联合组总有效率明显高于常规组(P<0.05),治疗12周时的6分钟步行试验(6MWT)、左心室重量指数(LVMI)、左心室舒张末期内径(LVEDd)和左心室射血分数(LVEF)水平明显好于常规组(P<0.05),治疗12周时的左心室等容舒张时间(IVRT)、E峰、E/A、内皮素-1(ET-1)、NO及脑钠肽水平好于常规组(P<0.05)。两组自身前后对照,IVRT、E峰、E/A、ET-1、NO及脑钠肽水平,均较治疗前有明显改善。结论替米沙坦与琥珀酸美托洛尔联合治疗舒张性心力衰竭可明显改善患者的临床症状和及心脏舒张功能,有明确的逆转左心室肥厚及增加心脏射血分数的作用,且不良反应少。     

大鼠肌源性干细胞体外转分化为胰岛素分泌细胞

目的 探讨体外自体肌源性干细胞(MDSCs)定向诱导分化为胰岛素分泌细胞团的可行性。方法 用差速贴壁的方法对SD大鼠MDSCs进行分离和培养,加入联合诱导剂培养7～12d。通过形态学观察、双硫腙(DTZ)染色、免疫细胞化学染色、葡萄糖刺激实验和RT-PCR,对诱导细胞进行体外结构和功能鉴定。 结果 联合诱导后12d有典型的胰岛样结构出现;诱导后第12天细胞团表达胰岛素,而未诱导组细胞不表达;诱导后第7天检测到胰岛素 (INS)、胰高血糖素(GLU)和生长抑素(SS)基因的表达。 结论 体外诱导大鼠肌源性干细胞可定向分化为胰岛素分泌细胞存在可行性,本实验将可能为临床糖尿病干细胞治疗提供新的途径。     

血浆脑钠肽水平在中危非ST段抬高急性冠状动脉综合征早期介入治疗中的价值

目的探讨早期血浆脑钠肽（BNP）水平在中危非ST段抬高急性冠状动脉综合征（NSTE—ACS）治疗方案选择中的指导价值。方法选取129例中危NSTE—ACS患者,根据BNP水平和症状发作至行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的时间分为4组：BNP值≥80ng／dl、症状发作至行PCI的时间≥48h为组1。共31例：BNP值≥80ng／dl、症状发作至行PCI的时间〈48h,为组2。共33例;BNP值〈80ng／dl、症状发作至行PCI的时间≥48h为组3,共32例;BNP值〈80ng／dl、症状发作至行PCI的时间〈48h为组4,共33例。检查介入治疗术前和术后1年超声心动图指标,包括左室舒张末期内径（LVDD）、左室收缩末期内径（LVDS）、左室射血分数（LVEF）、室壁运动指数（WMSI）和Tei指数。结果组1、组2患者介入治疗后1年LVDS、LVEF、WMSI和Tel指数均较术前明显改善（均P〈0．05）,而组3、组4患者介入治疗1年后LVDD、LVDS、LVEF、WMSI及Tel指数较之治疗前差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论BNP值≥80ng／dl的中危NSTE—ACS患者,介入治疗能改善其术后1年的心功能,早期介入治疗优于延迟介入治疗;BNP值〈80ng／dl的中危NSTE—ACS患者其介入治疗的价值尚有待考证。     

同名四穴组的沿革

[摘 要] 敦煌遗书《灸经图》是我国有文字记载以来现存最早图文并兼的灸法专著,它包括现存英国伦敦博物院图书馆的(stein6168、stein6262)。本文主要探讨敦煌石窟《灸经图》四天庭穴的内涵特色,四天庭穴与其他同名四穴组有什么关系以及古代早期同名四穴组的演变及临床使用情况。《灸经图》四天庭穴是存世最早的同名四穴组,对其它同名四穴组发挥着先导作用并对现代头针临床及保健有着重要意义。     

近排腕骨切除术治疗腕骨陈旧性骨折脱位

陈旧性腕骨骨折脱位临床上比较常见,多由于早期治疗不当所致,常有腕痛、腕关节活动受限及握力减弱,给患者带来工作和生活上的不便.作者自1986年5月至1999年6月共收治该类患者88例,对其中32例实行了近排腕骨切除腕关节成形术,经3月至10年随访,效果满意.     

热毒宁注射液解热抗炎活性成分研究(V)

目的 研究中药复方热毒宁注射液解热抗炎活性部位的化学成分。方法 采用脂多糖（LPS）诱导小鼠内毒素休克模型对热毒宁注射液解热抗炎活性部位进行筛选,综合应用HP-20大孔树脂、硅胶、MCI、ODS柱色谱以及反相MPLC、HPLC等各种现代色谱技术对解热抗炎活性部位进行系统的分离纯化,根据化合物的光谱数据和理化性质进行结构鉴定。采用LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7模型,以抑制炎性细胞因子前列腺素E₂（PGE₂）的分泌为评价指标对分离得到的化合物进行体外抗炎活性评价。结果 热毒宁注射液经大孔吸附树脂95%乙醇洗脱部位为解热抗炎活性部位,从中分离得到了24个化合物,分别鉴定为 （4aS,7aS,7bS）-4,4a,7a,7b-tetrahydro-2H-1,7-dioxacyclopent[cd] indene-5-carboxylic acid methyl ester（1）、（4aS,7aS）-1,4a,5,7a-tetrahydro-7-（hydroxymethyl）-cyclopenta[c] pyran-4-carboxylic acid methyl ester（2）、3α,5α-tetrahydrodeoxycordifoline lactam（3）、R-（Z）-4-甲基-5-[（2'',6'',6''-三甲基-4''-氧代-2''-环己烯-1''-基） 亚甲基]-2（5H）-呋喃酮（4）、（1α,2α,3β,4β）-2,4-双 （4-羟基-3-甲氧基苯基）-1,3-环丁烷二甲酸（5）、4-[（6-O-苯甲酰基-β-D-吡喃葡萄糖基） 氧基]-3-甲氧基苯甲酸（6）、丁香脂素（7）、E-3-（3,4-二羟基苯亚甲基）-5-（3,4-二羟基苯基） 二氢呋喃-2-酮（8）、6,7-二甲氧基香豆素（9）、7-羟基-6-甲氧基香豆素（10）、水杨酸（11）、丁香醛（12）、苯乙酸（13）、香草醛（14）、咖啡酸（15）香草乙酮（16）、3,5-O-二咖啡酰奎宁酸（17）、4,5-O-二咖啡酰奎宁酸（18）、3,4-O-二咖啡酰奎宁酸甲酯（19）、3,5-O-二咖啡酰奎宁酸甲酯（20）、4,5-O-二咖啡酰奎宁酸甲酯（21）、5-O-咖啡酰奎宁酸乙酯（22）、3,5-O-二咖啡酰奎宁酸乙酯（23）、4,5-O-二咖啡酰奎宁酸乙酯（24）。其中化合物1、10、14~24 对LPS诱导的RAW264.7细胞中PGE₂的分泌具有显著的抑制作用。结论 化合物1~9、11~13、22~24 均为首次从热毒宁注射液中分离得到,有机酸类化合物可能为热毒宁注射液解热抗炎的主要药效物质基础之一。     

NS2TP基因启动子报告基因载体的构建及其活性验证

目的研究丙型肝炎病毒非结构蛋白2反式调节基因（NS2TP）的转录调节机制。方法应用PCR方法扩增NS2TP的启动子,克隆入pGL4.10载体,构建萤虫素酶报告基因载体,转染HepG2细胞,检测双萤虫素酶活性,验证其转录活性;通过缺失突变法构建系列截短的NS2TP基因启动子报告基因载体。结果成功构建了系列截短的NS2TP基因启动子报告基因载体,分别命名为N1、N2、N3和N4,并确定了N3为NS2TP基因的核心启动子。结论构建NS2TP基因启动子的系列截短报告基因载体,确定了其最小转录活性区域,为进一步研究NS2TP基因的转录活性调节机制奠定理论基础。