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71.
72.
目的 掌握云南省2017年常住居民血和尿中镉、铬水平及其地区和人群分布特征。方法 通过多阶段分层随机抽样,云南省确定5个监测点,再按照“与规模成比例的概率抽样法”确定调查单元,最后根据年龄、性别分层,在常住居民中进行随机抽样。调查对象知情同意的前提下,采集其外周血和尿样,根据项目方案进行分装、转运与实验室检测。数据分析用SPSS 25.0,作图用GraphPad Prism 8。结果 2017年云南省共调查常住居民720人。外周血镉、铬浓度中位数分别为0.39μg/L、0.29μg/L,尿镉、铬分别为0.33μg/L、0.78μg/L;不同监测点间常住居民血铬(H=357.394,P<0.001)、尿铬浓度(H=278.771,P<0.001)均有统计学差异;城乡间居民血铬(Z=-14.070,P<0.001)、尿铬浓度(Z=-9.070,P<0.001)也均有差异;不同年龄层居民的血镉(H=321.487,P<0.001)、尿镉浓度(H=236.197,P<0.001)均有统计学差异,并表现出随年龄增长而升高的趋势;男性血镉、尿镉浓度均高于女性,(Z=-4.700,P<0.001)、(Z=-3.598 P<0.001)。结论 云南省常住居民血镉低于全国一般人群,尿镉则相反;不同地区居民铬内暴露水平不同;乡村居民血铬高于城市;随着年龄增长,镉易蓄积体内;男性镉内暴露水平高于女性。 相似文献
73.
南通市控制碘缺乏病效果评价 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 全面评价南通市碘缺乏状况及防治成果。方法 全市所辖各县(市、区)于1998-2000年开展消除碘缺乏病查评,分别抽取30所小学,调查儿童甲肿率、尿碘水平、户盐碘含量、健教情况等指标;1995年、1997年、1999年全市开展病情监测调查上述指标。结果 消除碘缺乏病查评:全市居民碘盐合格率为95.60%,儿童甲肿率为3.71%,尿碘中位数各地均在100μg/L以上,健教知晓率在80.00%以上;病情监测:儿童甲肿率从1995年的20.50%下降至1999年的2.50%,尿碘中位数从1995年的142μg/L上升至1999年的496μg/L,学生户盐连续多年稳定在90.00T以上。结论 南通市已达到消除碘缺乏病的阶段性目标,今后仍应坚持全民食用加碘盐的防治措施,同时加强监督监测和健康教育工作,达到持续消除碘缺乏病的最终目的。 相似文献
74.
目的:探讨红芪多糖对脂多糖(LPS)诱导的牙周膜细胞凋亡及对Wnt信号通路的影响。方法:体外分离培养人牙周膜细胞。实验分为3组,依次为对照组、脂多糖组和红芪多糖组。对照组细胞用正常的细胞培养液培养细胞;脂多糖组和红芪多糖组细胞用含有脂多糖浓度为10 mg/L的培养液培养细胞;红芪多糖组细胞培养液中加入红芪多糖终浓度为10 mg/L的培养液。流式细胞仪检测细胞凋亡情况,探针法检测细胞内的活性氧(ROS)水平。试剂盒检测细胞中碱性磷酸酶活性和分泌的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。Western blot检测细胞中c-myc、β-连环蛋白(β-catenin)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)单克隆抗体、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白水平。结果:脂多糖组细胞存活率明显低于对照组(P<0.01)。脂多糖组细胞凋亡率和Bax水平、ROS水平明显高于对照组(P<0.01)。红芪多糖组细胞凋亡率和Bax水平、ROS水平明显低于脂多糖组(P<0.01)。脂多糖组细胞Bcl-2、c-myc、β-catenin水平和碱性磷酸酶活性明显低于对照组(P<0.01)。红芪多糖组细胞Bcl-2、c-myc、β-catenin水平和碱性磷酸酶活性明显高于脂多糖组(P<0.01)。脂多糖组细胞分泌的TNF-α水平明显高于对照组(P<0.01)。红芪多糖组细胞分泌的TNF-α水平明显低于脂多糖组(P<0.01)。结论:红芪多糖能够抑制脂多糖诱导的人牙周膜细胞凋亡,抑制细胞分泌TNF-α,作用机制可与Wnt信号通路、ROS水平有关。 相似文献