阵发性心房颤动发作前后的心率变异性分析

目的:探讨自主神经系统活动在阵发性心房颤动发生中的作用。方法:采用动态心电图记录5 2例阵发性心房颤动患者2 4h心电信息,分析阵发性心房颤动发作前后的心率变异性变化。结果:阵发性心房颤动发作前SDNN、SDANN、SDNNIndex、RMSSD、PNN5 0明显升高(P <0 .0 5 )。结论:阵发性心房颤动发作前交感-迷走神经平衡向着迷走神经张力增高,交感神经张力消退的方向偏移,使心房颤动易于发作和持续,心率变异性为阵发性心房颤动的分类提供了重要依据。     

C反应蛋白与急性冠状动脉综合征的相关性研究

目的:探讨炎症标志物C反应蛋白(CRP)与急性冠状动脉综合征(ACS)的相关性。方法:采用免疫散射光比浊法检测了58例冠心病患者(14例急性心肌梗死,21例不稳定型心绞痛,23例稳定型心绞痛)及30例非冠心病对照组的CRP的水平。结果:血清CRP在急性心肌梗死组(16.14±1.82)mg/L和不稳定型心绞痛组(12.25±3.82)mg/L明显高于稳定型心绞痛组(4.73±3.63)mg/L和非冠心病组(2.53±1.26)mg/L(P均<0.01)。且ACS出现心脏事件CRP浓度显著高于同组无并发症者(P<005)。结论:ACS患者血清CRP显著升高,CRP水平与ACS临床过程的严重性显著相关,可以作为评判ACS预后的指标。     

特发性室性心动过速非药物治疗方法的临床研究

目的：通过对13例特发性室性心动过速(IVT)的射频消融病例的疗效观察,探索射频消融术(RFCA)作为非药物性治疗方法治疗IVT的可行性、安全性和有效性。方法：13例IVT患者中男性9例,女性4例,术前停用任何抗心律失常药5个半衰期以上。采用心内激动顺序标测及起搏标测两种方法相结合来确定消融靶点。射频消融均采用温度控制方式进行,温度上限为60℃,功率上限为50W。成功标准为消融过程中心动过速终止且不能再诱发。结果：13例患者中12例诱发出心动过速者均消融成功,总成功率为92．3％。其中5例右室特发性室速中4例消融靶点位于流出道间隔部,1例位于流出道游离侧;7例左室特发性室速中5例消融靶点于左心室间隔中下部,1例左心室流出道,1例近心尖部未能稳定诱发心动过速,术后不能诱发,但随访二月时再发室性心动过速,再次行消融取得成功。成功病例中术后未使用任何抗心律失常药,随访半年未见再发室性心动过速。另外1例电生理检查未诱发出心动过速者经采用起搏标测,仅10导联相吻合试行消融,术后一个月再发室性心动过速。所有病例术中未出现心包填塞、房室传导阻滞等手术相关性严重并发症。结论：射频消融术治疗IVT成功率高、安全性高,可以作为IVT非药物治疗的首选治疗手段。     

伊布利特的电生理作用及临床应用进展

伊布利特是一种III类抗心律失常药物,是甲基磺酰胺的衍生物,结构与索他洛尔相似,目前临床上常运用于心房扑动(房扑)和心房颤动(房颤)的转复。然而,伊布利特在具有良好的抗心律失常疗效的同时,亦存在致室性心律失常的风险,故把握好伊布利特的适应征、禁忌征及不良反应发生时相应的处理措施十分重要。就伊布利特的作用机理及临床应用进展作一综述。     

射频消融治疗特发性室性心动过速

１２例特发性室性心动过速（室速）病人，７例为左室室速，５例为右室空速，采用激动标测和起搏标测方法，左室室速在室间隔中下部，右室室速在右室流出道寻找消融靶点。结果７例左室室速成功６例，局部激动Ｖ波较体表。Ｃ电图ＱＲＳ波提前２５～５０ｍｓ。右室室速５例全部消融成功，Ｖ波提前２０～４０ｍｓ。消融术程１～４小时，Ｘ线曝光时间３０±２４分钟。无１例出现并发症。     

射频消融治疗频发室性早搏伴晕厥1例报告

射频消融治疗频发室性早搏伴晕厥1例报告     

隐匿性拖带时起搏后间期与慢径消融成功靶点的关系

评价应用隐匿性拖带方法对准确靶点消融的有效性及探讨常规慢径靶点部位与房室结折返性心动过速(AVNRT)折返环的关系。可反复诱发的持续性典型AVNRT的患者 34例 ,消融导管在后或中间隔标测到A/V≤ 0 .5处 ,然后诱发心动过速 ,在高位右房 (HRA)和冠状窦口 (CSO)超速起搏产生隐匿性拖带 ,并按常规方法进行慢径消融。比较隐匿性拖带时靶点部位起搏后间期与心动过速周长的差值 (PPI-TCL值 )在成功靶点与不成功靶点区别。结果 :HRA超速起搏发生隐匿性拖带时 ,His束记录部位A波均为逆向夺获。而CSO超速起搏拖带时 ,32例His束记录部位A波为顺向夺获 ,另 2例为逆向夺获。在这 32例中共记录 5 4个靶点 ,成功靶点的PPI-TCL值明显小于不成功靶点 (12 .4± 5 .8msvs 32 .1± 18.6ms,P <0 .0 1)。PPI-TCL值≤ 2 0ms对靶点成功消融的敏感性和特异性分别为 84%、81%。结论 :本研究提示常规慢径消融成功部位作为房室结外的后部延伸组织参与组成AVNRT折返环或距其非常近。在可持续发作和诱发的AVNRT患者中 ,CSO部位起搏拖带顺向心房夺获时 ,靶点部位测出的PPI-TCL值≤ 2 0ms,可作为一种新的慢径路电生理定位消融方法     

冠心病患者血清Ⅰ型胶原羧基末端肽的表达变化及临床意义

目的检测冠心病患者血清中Ⅰ型胶原羧基末端肽（ICTP）的水平变化,探讨其与MMP-2、MMP-9相关性,及在冠心病中
的临床意义。方法纳入2013年10月~2014年03月在我院门诊和住院的冠心病患者103例,其中稳定型心绞痛（SAP）患者39
例,不稳定型心绞痛（UA）患者39例,急性心梗（AMI）患者25例,选取38名非冠心病患者为对照组（Control, C）。留取研究对象
5 ml静脉血,用夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测静脉血清（基质金属蛋白-2）、MMP-9、ICTP水平,组间比较采用单因素方差分
析。结果SAP 与C 组比较,血清MMP-2,MMP-9,ICTP 水平稍增高,P>0.05。UA 组与SAP 组、C 组比较血清MMP-2、
MMP-9、ICTP水平升高,P<0.05。AMI组与SAP组及C组比较,血清MMP-2、MMP-9、ICTP升高,P<0.05。AMI组与UA组比
较,血清MMP-2、MMP-9、ICTP均无显著差异,P>0.05。ICTP与MMP-2、MMP-9都具有正相关性（P<0.05）;与斑块纤维组成比
例呈负相关,与脂质比例呈正相关（P<0.05）。结论冠心病患者血清ICTP水平升高可提示粥样斑块的不稳定性,与MMP-2水平
相关,可作为无创性的ACS的预测指标。
     

香芹酚预处理减轻小鼠心肌缺血再灌注时氧化应激及细胞凋亡

目的探索香芹酚（CAR）对小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其相关机制。方法结扎雄性C57 BL/6小鼠冠状动脉左前降
支45 min后解除结扎线构建急性心肌缺血再灌注（I-R）损伤模型。动物被随机分为5组：假手术组（n=13）、Vehicle组（DMSO
in saline +I-R组）（n=13）、CAR组（CAR+I-R组）：分为20、40及60 mg/kg组（每组n=13）。CAR于缺血前15 min给药。缺血45 min
再灌注2 h后检测心肌组织氧化应激水平及细胞凋亡率。结果同Vehicle组相比,CAR组心肌缺血再灌注后心肌梗死面积、氧
化应激水平及细胞凋亡率显著降低（P<0.05）Vehicle 组及CAR组DCFDA强度分别为（158.21±6.43）%及（123.47±9.82）%。
Vehicle 组及CAR组Mn-SOD活性分别为0.67±0.16 及1.12±0.17 U/mg protein。Vehicle 组及CAR组过氧化氢酶活性分别为
0.14±0.09及0.63±0.07 U/mg protein。结论CAR可通过降低氧化应激水平及心肌细胞凋亡率缓解小鼠心肌缺血再灌注损伤。