微晶削磨术后瘢痕组织的形态学观察

目的：建立兔耳增生性瘢痕模型并观察微晶削磨术后瘢痕组织病理学的改变。方法：通过建立兔耳腹面瘢痕模型并对其进行微晶磨削处理，肉眼观察瘢痕的形态变化及其在光镜下成纤维细胞的含量和各类型胶原纤维的变化。结果：对兔耳增生性瘢痕进行微晶磨削术后瘢痕面积明显缩小,瘢痕组织表面鳞状上皮棘细胞层细胞增生，表皮下真皮乳头层及其真皮层内成纤维细胞轻度增生，胶原纤维排列趋于整齐，Ⅰ型胶原含量减少，而Ⅲ型胶原含量明显增多。结论：微晶磨削术对于皮肤浅表性瘢痕的修复与改建具有积极的意义。     

氢氯噻嗪、氯沙坦单用或联用降压效果的观察及其对内皮功能的影响

为比较氢氯噻嗪、氯沙坦、氯沙坦 /氢氯噻嗪 (海捷亚 ) 3种药物对轻中度原发性高血压患者诊室血压和内皮功能的影响 ,选择 77例初诊原发性高血压患者随机服用氢氯噻嗪、氯沙坦、氯沙坦 /氢氯噻嗪 ,分别在治疗前和治疗4周后测量诊室血压及血浆内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)浓度。发现 3种药物均有显著降低诊室血压的作用 ,氯沙坦 /氢氯噻嗪降舒张压幅度和降平均动脉压幅度优于其他 2组。氯沙坦 /氢氯噻嗪明显升高血浆NO浓度和NO/ET比值。提示 :氯沙坦 /氢氯噻嗪是一种良好的复合降压制剂 ,降低血压的效果优于氯沙坦和氢氯噻嗪 ;氯沙坦 /氢氯噻嗪能改善轻中度高血压患者的内皮功能。     

基于转录组测序及韦恩分析探寻补气中药制剂发挥补气作用的靶基因及其生物学功能

目的:探寻益气复脉/参芪扶正注射液发挥补气作用的潜在靶基因及其生物学功能。方法:利用高通量转录组测序技术,考察气虚患者经益气复脉/参芪扶正注射液治疗后,其外周血单核细胞的差异表达基因、GO(Gene Ontotology)分析及KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes)分析,并进一步进行韦恩分析,明确2个制剂治疗后共同的差异基因及生物学功能,最后利用一组临床队列样本,通过实时定量PCR,验证并明确与补气密切相关的基因。结果:两组共有的GO条目,包括生物过程的有32条,细胞组分的有2条,分子功能的有6条,生物通路有10条。共表达差异基因有6个,包括DUSP1、DUSP2、FKBP5、F8A2、C9orf129 EGR1。临床队列样本显示,FKBP5的下调有统计学差异(P=0.001)。结论:MAPK信号通路是益气复脉和参芪扶正发挥补气作用的核心通路,FKBP5基因水平下调是它们发挥补气作用的分子标志。     

“风三针”治疗中风后运动障碍疗效观察

目的观察黄竹斋名老中医风三针治疗中风后运动障碍的临床疗效。方法将符合纳入标准的中风后运动障碍患者随机分为治疗组和对照组,每组各30例,治疗组采用风三针+神经内科基础治疗+常规针刺组,对照组采用神经内科基础治疗+常规针刺组,每组各治疗4周。采用运动功能(Fugl-Meyer量表)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS量表)、Barthel指数(日常生活能力评定)评分进行治疗前、治疗4周后评定。结果治疗4周后Fugl-Meyer量表评分、NIHSS量表评分、Barthel指数与治疗前比较,差异均有统计学意义(P0.01)。治疗组与对照组比较,三项评定的差异均有统计学意义(P0.05)。结论黄竹斋名老中医的风三针疗法对中风后的运动障碍有明显改善作用。     

改良教学模型 构建富有特色的高职助产实训模式

由助产士管理正常的孕产妇,这种助产服务模式的转变,是时代的需要。我们从加强助产实训基地的建设、改良妇产科教学模型、强化实训辅导教材质量、加大实训教师队伍建设力度等几方面（特别是改良教学模型）着手,构建我院富有特色的＂教、学、做＂一体化高职助产实训模式,以适应时代的步伐,取得了一定的成效。     

高血压患者静息心率与大动脉僵硬度的相关性研究

目的 探讨原发性高血压病患者静息心率与大动脉脉搏波速度(pulse wave velocity,PWV)的相关性.方法 应用脉搏波速度自动测量系统测量颈动脉-股动脉脉搏波速度(carotid-femoral PWV,CFPWV)作为反映主动脉僵硬度的指标,对644例原发性高血压患者(男340例,女304例,年龄18～82岁,平均52±13岁)进行脉搏波速度检测,并检测空腹血糖、血脂、肾功能、尿酸等血生化指标.结果 CFPWV在心率(HR)＜60次/min、60≤HR＜70次/min、70≤HR＜80次/min和HR≥80次/min 4组间逐渐升高(P＜0.01),相关性分析显示静息心率与CFPWV呈显著正相关(P＜0.001),多元逐步回归分析得出年龄、收缩压、HR、尿酸及血糖是影响CFPWV增加的独立因素.结论 静息心率增快与高血压患者主动脉脉搏波速度增快相平行,可能参与大动脉僵硬度增加的病理生理过程.     

miR-96通过靶向HERG1对胰腺癌细胞系PANC-1放疗敏感性的影响

HERG₁也被称为KCNH₂或KvlLl,是快速延迟整流的电压门控钾离子通道家族成员之一^[1],有越来越多的证据表明HERG₁在多种肿瘤细胞中高表达^[2-6],对肿瘤细胞增殖、调亡、分化及侵袭密切相关,而在相应正常细胞中不表达^[4-7]。miR-96胰腺癌组织中表达下调,其靶基因HERG₁可通过调控相关信号通路影响细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力。有关研究表明过表达miR-96的胰腺癌细胞PANC-1增殖能力、集落形成能力、迁移和侵袭能力都明显减弱,细胞凋亡增加^[8]。本研究以PANC-1细胞为研究对象,研究miR-96对其放射敏感性的作用,以期为胰腺癌的临床治疗提供新思路。