翼点锁孔入路处理颅内动脉瘤21例

我们采用颞部小切口翼点锁孔微骨窗开颅,共治疗了颅内动脉瘤21例,现报道如下. 1临床资料 1.1一般资料 21例患者中男性9例,女性12例;年龄15～67岁,平均49.3岁;发病至入院时间为2h～5d,平均为18.2h.     

外伤性脑内血肿扩大与血肿形态不规则度的研究

目的　研究脑外伤后血肿扩大的发生率和时程及血肿形态不规则度(irregularrate,IR)与血肿扩大的关系。　方法　对164例外伤性幕上脑内血肿患者于发病72, 120h内分别行颅脑CT扫描,比较两次血肿体积(V1 和V2 )变化情况,并分析血肿形态不规则度与血肿扩大(V2-V1 )的关系。　结果　脑外伤后有70例( 42. 7% )确认有血肿扩大,根据受试者工作特征曲线(receiveroperatingcharacteristiccurves, ROC)分析得出外伤性脑内血肿扩大的CT扫描标准是血肿增大≥1. 45倍。经相关分析,血肿形态的不规则度与血肿扩大量(V2 -V1 )显著正相关(r=0. 857,P<0. 01)。　结论　脑外伤后血肿扩大的发生率较高,可根据血肿形态不规则度判断血肿扩大的可能性,以便及时复查CT,并采取积极的治疗措施。     

安宫牛黄丸为主治疗急性出血性脑卒中63例--附单用西药治疗63例对照

急性出血性脑卒中的死亡率和致残率均较高,为了提高救治本病的临床效果,我们于1999年至2004年间,西医手术联合应用安宫牛黄丸治疗急性出血性脑卒中63例,并与单用西医手术治疗的63例进行对照观察,取得较好的疗效.现报告如下.     

针刺治疗脑损伤分子机制的研究进展

在我国中医临床工作者和科研人员的共同努力下,逐渐探索出一条中西医结合治疗脑损伤的新路.近年来,随着人们对脑损伤后发生的一系列分子变化的认识不断深入,传统中医针刺治疗脑损伤的作用机理的研究也逐渐发展到分子水平,临床疗效观察与各种实验研究证实,针刺在早期阶段能抑制炎症反应,中期能保护幸存的神经元抑制凋亡,后期则促进神经修复,营养神经.对脑损伤患者有良好的治疗作用.现就以下几方面进行综述.     

急性垂体卒中的治疗策略

药物治疗是垂体卒中基本治疗手段,经蝶入路行鞍内减压术为首选的手术方式。综合文献分析强调对进行性视力障碍或有意识障碍程度加深的病人应及早行手术治疗,对患者视力障碍、视野缺损、眼肌麻痹的改善和恢复有积极作用可达到减少并发症发生,降低死亡率。     

脑桥小脑三角大型脑膜瘤的综合治疗

脑桥小脑三角是脑膜瘤好发部位之一 ,在脑膜瘤中约占６ %～８% ［１］。由于该部位解剖关系特殊、结构复杂、位置深在 ,手术治疗较为困难。我们自１９９６年１月至２０００年１月共对１８例脑桥小脑三角脑膜瘤进行了综合治疗 ,效果满意 ,现报道如下。１．１一般资料本组男５例 ,女１３例 ;年龄１７～６９岁 ,平均４４．２岁 ;病程１５ｄ～７年 ,平均２７．５个月。１．２临床表现以脑桥小脑三角综合征和颅高压征为主。其中头痛、头晕１２例 ,恶心、呕吐６例 ,耳鸣、听力下降１１例 ,行走不稳１０例 ,Ｒｏｍｂｅｒｇ征阳性１２例 ,指鼻试验阳…     

腰椎穿刺对外伤性脑积水的预防作用

最近几年,基层医院的部分外伤性病人出现迟发性交通性脑积水,虽然比例不高,但对病人造成了很大的痛苦,询问病史很多病人未做过腰椎穿刺检查.为明确其因果关系,本文统计了372例重症颅脑损伤的病人,其中发生外伤性交通性迟发性脑积水为18例,现报告如下.     

颅眶沟通性肿瘤13例诊治体会

颅眶沟通性肿瘤临床比较少见，手术难度大，全切除率较低。我院自1995年1月至2002年9月共收治13例，现分析其诊断与手术治疗的特点如下。     

创伤性颅脑损伤后细胞凋亡状态及相关基因表达的实验研究

目的 探讨不同程度颅脑损伤后bcl-2、bax基因表达与细胞凋亡的关系。方法 将100只SD大鼠分为轻、中、重度损伤组和对照组 ,通过改进的Feeney自由落体损伤装置制作脑损伤模型 ,然后用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法以及免疫组织化学方法 ,对各组大鼠脑组织中的凋亡细胞和bcl-2、bax免疫反应阳性细胞进行检测和统计。 结果 各损伤组大鼠脑组织中凋亡细胞标记指数 (LI)明显高于未损伤的对照组(均P<0.05) ,bcl-2、bax阳性细胞LI也有所增加 (均P<0.05) ,同时 ,各损伤组bax/bcl-2阳性细胞LI的比值均大于对照组 (均P<0.05) ;轻度、中度组与重度组之间各项指标的差别大多有显著性意义 ,损伤程度重者指标升高明显。结论 bcl-2和bax表达的比例对颅脑损伤后促进细胞凋亡可能起重要的调控作用 ,其表达水平与损伤程度成正比。     

重度颅脑损伤与神经源性肺水肿

神经源性肺水肿(NPE))是颅脑损伤后的一种严重继发病症，多见于重型颅脑损伤患者.可因下丘脑受损或因颅内压增高，引起下丘脑功能障碍，大量儿茶酚胺被释放入血，周围血管或肺血管痉挛，肺血流动力学功能紊乱，肺血容量骤增，从而导致急性肺水肿，造成病人急性呼吸衰竭，最终因缺氧而导致死亡，成为颅脑损伤后呼吸困难的一种特殊类型[1-3].并由于起病迅速，治疗困难，死亡率极高[4].神经源性肺水肿在临床上并不多见[5]，应当引起充分的重视.本文就神经源性肺水肿发病机理、临床表现、治疗、监护等方面作一综述.