成人创伤性脑脊液漏诊治中国专家共识(2023版)

创伤性脑脊液漏常见于颅脑创伤患者, 可引起脑膜炎、脑室炎、脑脓肿、硬膜下血肿、张力性气颅等并发症, 如漏诊误诊延误治疗或治疗方式、时机不当, 可能导致严重并发症并危及患者生命。部分创伤性脑脊液漏临床表现隐蔽、易漏诊。因损伤部位、机制及脑脊液漏程度不同, 创伤性脑脊液漏确诊后的治疗方案个体差异大。为此, 中华医学会神经外科学分会颅脑创伤专业组和中华医学会创伤学分会神经损伤专业组组织相关专家, 基于循证证据和临床经验, 制订《成人创伤性脑脊液漏诊治中国专家共识(2023)》, 主要从创伤性脑脊液漏的诊断和定位、治疗及颅内感染防治方面提出16条推荐意见, 以规范创伤性脑脊液漏的临床诊疗, 改善患者预后。     

依达拉奉抗急性颅脑外伤氧化损伤作用

目的观察依达拉奉对急性颅脑外伤后自由基损害的保护作用。方法将48例12小时内入院的急性颅脑外伤患者随机分为常规治疗组和依达拉奉治疗组，观察并比较两组治疗前后血浆一氧化氮（P-NO）、维生素C（P-VC）、维生素E（P-VE）、β-胡萝卜素（P—β—CAR）和过氧化脂质（P—LPO）含量以及红细胞超氧化物歧化酶（E—SOD）、过氧化氢酶（E—CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（E—GSH—Px）活性和过氧化脂质（E—LPO）含量。结果治疗前，两组各指标间未见明显统计学差异（P〉0．05）；常规治疗组治疗前后各指标间亦未见明显统计学差异（P〉0．05）；而依达拉奉治疗后P-NO、P-LPO和E—LPO含量显著下降（P〈0．01），P-VC、P-VE、P-β-CAR、E—SOD、E—CAT和E—GSH—Px等指标水平显著升高（除E—CATP〈0．05，余P〈0．01）；与常规治疗组相比也有明显统计学差异（除P—β—CARP〈0．05，余P〈0．01）。结论依达拉奉可以有效清除急性颅脑外伤患者体内过多自由基，对急性颅脑外伤的氧化损伤具有保护作用。     

Bcl-2 gene therapy for apoptosis following traumatic brain injury

Objective: Toinvestigatethetherapeuticeffect of Bcl-2 fusion protein on apoptosis in brain following traumatic brain injury. Methods: Bcl-2 gene was cloned by RT-PCR. Bcl-2 and EGFP genes were linked together and inserted into pAdeno-X vector. This recombinant vector was packaged into infectious adenovirus in HEK293 cells. Ninety Wistar rats were assigned randomly into experimental group (n=45) and control group (n=45). All rats were subjected to traumatic brain injury. Then recombinant adenovirus (for experimental group) or saline (for control group) was injected into the traumatic brain. The expression of Bcl-2 fusion protein was investigated by Western blotting, immunohistochemistry and fluorescence microscopy. Apoptosis in the injured brain was studied by TUNEL. Animals' behavior capacity was evaluated by tiltboard test. Results: In the experimental group, many fluorescent cells were found around the traumatic locus, which were also proven to be Bcl-2-positive by immunohistochemistry. On the contrary, few Bcl-2-positive cells and no fluorescent cell were detected in the control group. Bcl-2 expression of experimental group was much higher than that of control group, which was illustrated by Western blotting. The apoptosis index of experimental group was 0. 027±0. 005, and that of control group was 0.141±0.025 (P <0.01). Two weeks after injury, animals of the experimental group behaved better than those of the control group. Conclusions: A recombinant adenovirus vector expressing Bcl-2 fusion protein has been constructed. Bcl-2 fusion protein can suppress apoptosis and promote cell survival. Moreover, the behavior recovery of the injured animal is promoted. Bcl-2 fusion protein provides a way to track the target cells in vivo.     

纳洛酮抗家兔颅脑损伤后细胞凋亡及其自由基机制的实验研究

目的观察纳洛酮对严重颅脑损伤后神经细胞凋亡和Caspase-3表达及血红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化物(LPO)含量的影响,探讨纳洛酮抗神经细胞凋亡的Caspase-3及自由基机制。方法选用健康普通家兔随机分成对照组、大剂量组及小剂量组,分别于致伤后给0.9%氯化钠注射液及大小剂量纳洛酮腹腔注射,在致伤后0h、6h、1d、3d、7d、11d和15d检测血红细胞内SOD活性(自氧化抑制法)及LPO含量(硫代巴比妥酸反应产物比色分析法),在致伤后15d检测脑组织中凋亡神经细胞(TUNEL法)及Caspase-3表达阳性神经细胞(SP法)。结果大小剂量组家兔脑组织凋亡及Caspase-3表达阳性神经细胞数量显著少于对照组(P<0.05);在7个时间段,大小剂量组与对照组之间血红细胞内SOD活性和LPO含量差异没有统计学意义(P>0.05)。结论纳洛酮可降低Caspase-3的表达,从而抑制颅脑损伤后神经细胞凋亡,而自由基可能未参与作用过程。     

牵引治疗儿童寰枢关节旋转移位28例

目的：观察牵引对儿童寰枢关节旋转移位的疗效。方法：将28例确诊为儿童寰枢关节旋转移位者，以枕颌带牵引为主治疗。结果：治疗2-4周，22例患者全部治愈，6例随访3月后痊愈。寰枢关节旋转正常，无活动障碍或疼痛，X光片显示寰枢关节解剖位置正常。结论：采用牵引治疗儿童寰枢关节旋转移位疗效满意，患者易于接受。     

颅骨缺损修补术后并发症分析

颅骨缺损修补术为神经外科常见手术之一,虽然手术难度不大,但时有并发症产生,可给患者和家属造成精神和经济上的巨大负担。笔者总结了金华市中心医院神经外科2005年1月至2007年12月接受颅骨修补术的92例患者的临床资料,其中出现各种并发症共10例,发生率为10.9%。现对其发生原因和处理作一分析。     

颅脑损伤后移植神经干细胞诱发的淋巴细胞浸润

目的探讨在外伤性脑损伤的条件下,移植同种异体神经干细胞所诱发的淋巴细胞浸润现象。方法60只SD大鼠随机分配到实验组(n=30)和对照组(n=30),制作脑损伤模型,实验组将Wistar大鼠来源的神经干细胞移植到损伤灶,对照组注射等量生理盐水。通过脑组织切片HE染色、免疫组织化学以及流式细胞术检测局部淋巴细胞浸润的表现,并通过流式细胞术检测神经干细胞的MHC-Ⅰ分子。结果神经干细胞表达MHC-Ⅰ分子的阳性率为6.57%±0.44%。HE染色和免疫组织化学显示,实验组脑损伤灶有相当数量的淋巴细胞浸润,对照组未见淋巴细胞浸润。流式细胞术显示,在损伤脑组织中,实验组的CD4 淋巴细胞数/总细胞数比率为13.28%±1.60%,对照组为0.41%±0.12%,P<0.01);实验组的CD8 淋巴细胞/总细胞数比率为5.11%±1.03%,对照组为0.57%±0.26%,P<0.01)。结论神经干细胞具有一定免疫原性,当移植到外伤性脑损伤病灶中时,可以诱发局部淋巴细胞浸润。     

脑源性神经营养因子和神经干细胞联合移植治疗大鼠重度颅脑损伤的研究

目的研究重度颅脑损伤大鼠采用脑源性神经营养因子(BDNF)和神经干细胞联合移植与神经干细胞单独移植治疗后神经功能的恢复及神经干细胞分化为神经元的比例,并探讨其可能的机制.方法将实验大鼠随机分为4组,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组为BDNF和神经干细胞联合移植组(实验组),Ⅳ组为单独神经干细胞移植组(对照组),均制成大鼠重度颅脑损伤模型,分别行BDNF和神经干细胞联合移植或单独神经干细胞移植,对实验大鼠进行行为学观察,于伤后第2、5、8、11、14天抽取大鼠股静脉血测定一氧化氮(NO)含量,伤后2周处死大鼠后取脑组织行免疫组化染色观察.结果各实验组大鼠均较对照组神经功能恢复好(P<0.05或0.01),分化为神经元的比例较对照组高(P<0.05),NO的含量比对照组明显降低(P<0.01).结论BDNF可能是通过降低损伤后NO的形成从而有利于移植的神经干细胞向神经元分化,BDNF和神经干细胞联合移植较单独神经干细胞移植对神经系统损伤有更好的治疗效果.