阿尔茨海默病患者糖代谢的研究

目的:探讨阿尔茨海默病(AD)患者糖代谢的状况,以及AD与糖代谢的关系。方法:60例AD患者[AD组,根据简易智能状态检查量表(MMSE)评分又分为轻度AD组(27分>MMSE评分≥16分)34例和中重度AD组(MMSE评分<16分)26例]及30名健康对照(正常对照组)进行糖耐量试验(OGTT)以及血浆胰岛素浓度检测,并进行比较。结果:AD组与正常对照组比较,AD组空腹血浆胰岛素浓度(F=52.30)、OGTT的餐后2 h血糖(F=10.31)、糖耐量减退(IGT)的发生率(χ2=10.86)均明显高于正常对照组(P均<0.01);轻度AD组与中重度AD组比较,空腹血浆胰岛素浓度(F=3.95)、OGTT的餐后2 h血糖(F=6.87)、IGT的发生率(χ2=4.54)均显著高于轻度AD组(P均<0.05)。结论:AD患者存在糖代谢异常,与AD的严重程度相关。     

文拉法辛缓释剂与氯米帕明用于首发抑郁症首次抗抑郁治疗无效者的疗效比较

目的 了解首发抑郁症首次治疗无效后换药治疗的疗效和不良反应.方法 首发抑郁症患者首次治疗无效后的患者进入第二轮换药治疗.首次治疗用艾司西酞普兰无效13例,舍曲林无效18例,瑞波西汀无效20例,共计51例,均换为文拉法辛缓释剂;首次治疗用文拉法辛无效9例,度洛西汀无效仃例,共计26例,均换为氯米帕明.均再治疗6周.疗效采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)17项及Montgomery-Asberg抑郁量表(MADRS)评定,不良反应采用治疗时出现的症状量表(TESS)和实验室检查来评定.结果 两组患者的HAMD、MADRS均在2周末较基线减分有明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05).两组间各时点HAMD、MADRS评分、减分率的差异均无统计学意义(均P>0.05).两组疗效的差异无统计学意义(p>0.05).氯米帕明组震颤、口干、视力模糊、便秘、心电图异常等方面不良反应发生率较文拉法辛组高.结论 首发抑郁症首次治疗用艾司西酞普兰、舍曲林、瑞波西汀无效后,第二轮换为文拉法辛缓释剂;首次治疗用文拉法辛、度洛西汀无效后,第二轮换为氯米帕明均仍能取得一定的治疗效果,两种换药方案疗效相似.但氯米帕明不良反应较多.     

乙型肝炎病毒DNA定量检测临界室内质控品的制备与初步应用

目的制备乙型肝炎病毒(HBV)-DNA定量检测的临界室内质控品并评价其在日常工作中的应用价值。方法留取健康体检者血清作为基质,稀释阳性标准品,与临床标本采用实时荧光定量聚合酶链反应一起检测,根据结果计算出x、s、CV值并在L-J室内质控图上作图,应用Westgard多规则质控判断方法。结果 x=3.55×104 copy/mL,s=0.24(对数值),CV=5.27%。结论自制HBV DNA临界质控品结果稳定,具有一定实用价值。     

参麦注射液对急性肺挫伤患者TNF-α、IL-6和IL-8的影响

目的观察参麦注射液对急性肺挫伤患者炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法选择70例急性肺挫伤患者,随机分为对照组和治疗组,各35例。两组均给予常规西医治疗,治疗组在此基础上加用参麦注射液治疗,两组疗程均为7 d。观察急性肺挫伤患者平均住院时间、肺部感染率、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率,比较两组患者血清TNF-α、IL-6、IL-8变化情况。结果治疗组患者平均住院时间、肺部感染率、ARDS发生率均较对照组明显降低(P均<0.05);治疗7 d后,治疗组患者血清TNF-α、IL-6、IL-8水平较对照组有明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论参麦注射液能显著减少急性肺挫伤患者炎性细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8的产生,抑制炎症反应。     

广泛焦虑障碍的心理社会因素、免疫学相关研究

目的：研究广泛焦虑障碍(GAD)患者的心理社会因素、免疫学特点及这二者之间的相互关系。方法：研究组为30例GAD患者，对照组为25例抑郁性神经症(DN)患者及32例健康人。所有样本均用生活事件量表(LES)测评生活事件应激，用简易应对方式问卷(SCSQ)评定应对方式，用艾森克个性问卷(EPQ)评定人格特征，测血清白介素-2(IL-2)浓度，自然杀伤细胞(NK)及CD3 细胞比率测定。比较GAD与DN、正常对照组(NCG)二组的差异，并对GAD内部有关指标进行相关分析。结果：GAD组患者LES评定中，负性事件数及LEU值水平小于DN组，生活事件发生的总件数、负性事件数、负性事件LEU值均大于正常组。应对方式中，积极应对维度少于正常组，消极应对维度多于DN组及正常组。EPQ评定中，无论男女N分均大于正常组，与DN组无显著性差异。IL-2大于DN组及正常组。CD3 及NK比例与其它两组均无显著性差异。IL-2与生活事件总件数、EPQ中L分呈负相关，与NK呈正相关。结论：GAD患者有明显的心理社会应激、消极的应对方式、情绪不稳定，存在着部分免疫功能异常。心理社会因素对免疫学有影响。     

抑制beclin-1信号通路对缺血再灌注后神经母细胞瘤N2a细胞自噬的影响

目的观察抑制beclin-1信号通路对缺血再灌注后神经母细胞瘤N2a细胞自噬的影响。方法体外培养神经母细胞瘤系N2a细胞,脂质体转染beclin-1的miRNA干扰质粒,以缺氧、缺营养方式模拟缺血再灌注,甲基噻唑基四唑法检测各组N2a细胞活性,免疫印迹法测定各组N2a细胞beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3)的表达,电镜观察该细胞自噬活性。结果在缺血90min、再灌注24h干扰组较相应假干扰组细胞活性明显升高(P<0.05);干扰组beclin-1和Caspase3表达水平明显低于相应的假干扰组(P<0.05),但两组之间LC3表达无明显差异(P>0.05);而在缺血30min再灌注24h细胞活性,beclin-1、Caspase3和LC3的表达真假干扰组间无明显差异(P>0.05)。电镜下在正常组没有观察到细胞自噬现象;在缺血30min和90min再灌注24h,真假干扰组均观察到明显的细胞自噬现象,且两组间无明显差异。结论缺血90min,再灌注24h时,干扰beclin-1的表达虽不能明显改变N2a细胞自噬水平,却减少了凋亡,有利细胞存活。     

帕利哌酮与利培酮对首发男性精神分裂症患者糖脂代谢影响的对照研究

 目的 比较帕利哌酮与利培酮对首发男性精神分裂症患者血糖和血脂代谢的影响。方法 80例首发男性精神分裂症患者随机分为帕利哌酮组（n=40）和利培酮组(n=40) ,分别给以帕利哌酮缓释片和利培酮片口服, 检测入组时和治疗4、8周后两组空腹血糖、胰岛素、C肽、胆固醇 、甘油三酯,测定身高、体质量,计算出体质指数,及评定入组时和治疗2、4、8周后两组的PANSS分值。结果 帕利哌酮与利培酮的疗效比较差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗8周后,利培酮组患者的体质指数、胰岛素、C肽、胆固醇 、甘油三酯升高,而帕利哌酮则改变不显著。两组治疗前后的空腹血糖值比较, 差异无统计学意义。结论 帕利哌酮对首发男性精神分裂症血糖、血脂的影响小于利培酮。     

硬膜外分娩镇痛对初产妇盆底肌功能保护性作用的临床研究

目的 探讨硬膜外分娩镇痛对足月初产妇女的盆底肌功能保护作用。方法 筛选近年我院收治的具有阴道分娩条件的足月初产妇女60例,根据产妇分娩方法分为硬膜外分娩镇痛组,和对照组。每组产妇30例。观察两组产妇总产程时间、会阴侧切率、裂伤及产后6周FPFD发生情况(采用Oxford盆腔肌力评分、阴道肌力表对盆底I类纤维和II类纤维肌力进行测评)。结果 硬膜外分娩镇痛组与对照组的总产程时间比较差异无统计学意义;侧切发生率及裂伤等硬膜外分娩镇痛组显著低于对照组(P<0.05);产后6周FPFD发生情况：两组产妇产后42天进行PFMA、SUI、POP等FPFD评估及严重程度比较发现硬膜外分娩镇痛组盆底肌力分级、盆底肌I类纤维和II类纤维肌力较对照组产妇高(P<0.05).差异均有统计学意义。结论 硬膜外分娩镇痛用于初产妇具有不增加总产程时间,且降低侧切,裂伤发生率进而降低对盆底相关肌肉损伤,有效降低产后6周FPFD发生率,对初产妇盆底肌功能具有保护性作用.对于保护女性健康促进自然分娩具有重要的临床意义。     

多黏菌素B抗炎作用机制的研究

目的观察多黏菌素B(PMB)和内毒素(LPS)共同处理大鼠肺泡巨噬细胞(PAM)后对核因子-κB(NF-κB)信号通路的变化。方法分离、培养大鼠PAM,分为正常对照组、LPS刺激组及PMB干预组。采用原位杂交(ISN)技术、凝胶电泳迁移率改变(EMSA)及ELISA法,检测刺激后0、15、30、60、120和240min各时相点PAM中IKK-βmRNA及IκB-α的表达、NF-κB的活性和TNF-α的含量。结果LPS刺激组IKK-βmRNA的水平在刺激后15min出现升高,30min达高峰,60min后逐渐下降;IκB-α的水平的变化趋势在各时相点与IKK-βmRNA刚好相反;NF-κB活性的峰值相出现在60min,15min出现升高,120min后逐渐下降;TNF-α的含量峰值相出现在60min,30min出现升高,120~240min后恢复至刺激前水平。PMB干预组NF-κB的活性与TNF-α的含量虽较刺激前和正常对照组升高,但均显著低于LPS刺激组(P<0.01)。IκB-α水平的最低值显著高于LPS刺激组(P<0.01);而IKK-βmRNA的峰值则显著低于LPS刺激组(P<0.01)。结论LPS能诱导PAM中的IKK-β激活、IκB-α降解和NF-κB活化,并促进TNF-α释放。而PMB则能抑制LPS诱导的IKK-β激活、IκB-α降解、NF-κB活化和TNF-α释放。