气道内应用地塞米松对急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征的防治作用

目的 探讨因创伤等引起的急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者气道内给予地塞米松的治疗效果。方法 64例符合ALI／ARDS诊断标准的患者，建立人工气道，行机械通气。充分湿化吸痰后，首次气道内注入10mg地塞米松，第1天气道内注入地塞米松5mg／h，第2天注入5mg／2h，第3天注入5mg／4h，3d后逐日减为2．5mg／4h、2．5mg／6h、2．5mg／8h后停药；地塞米松全身用量为10～20mg／d，2～3d后停药。结果 ①呼吸机治疗气道峰值压力平均降低8．20cmH2O；②动脉氧分压升高至61．90～93．00mmHg。结论 气道内应用地塞米松能明显改善呼吸功能，阻止ALI病程向ARDS的发展。同时由于激素局部用药，减少大剂量激素用药不良作用。     

危重患者血糖水平控制的研究

目的 研究危重患者血糖水平控制的方法、范围及其对患者预后的影响。方法 随机选择2002年1月至2004年12月两家医院观察室、留观病房、ICU、急诊康复病房的388例危重患者作为研究对象，分成两组：A组采用皮下注射胰岛素，B组采用微泵或输液泵持续输注胰岛素。每组均分为3个亚组（称之为A1，A2，A3；B1，B2，B3）：1组血糖控制在4—6mmol／L，2组血糖控制在6．1-8．9mmol／L，3组血糖控制在9.11mmol／L。观察6个亚组的死亡率、住院时间、所需肾脏替代治疗的例数、所需机械通气治疗的例数、所需血管活性药物支持的例数，抗菌药使用时间超过2周的例数等指标。结果 A、B两组中1、2亚组的死亡率、住院时间、所需肾脏替代治疗的例数、所需机械通气治疗的例数、所需血管活性药物支持的例数，抗菌药使用时间超过2周的例数均较3组明显的减少或降低，P〈0．05，而各1、2亚组在组间和组内相比均无明显差异（P〈0．05）。但在低血糖发生率方面，1组较2组明显（P〈0．05），同时发现A组较B组更甚，P〈0．01。结论 采取微泵或输液泵持续输注胰岛素将血糖控制在6．1—8．9mmol／L左右将缩短住院时间、保护重要脏器的功能，降低危重患者的死亡率。     

心肺复苏后大鼠肾脏损伤的实验研究

目的 观察心肺复苏（CPR）后大鼠肾小管上皮细胞损伤情况并研究其可能机制。方法 采用窒息（琥珀酰胆碱）并冰氧化钾停跳液致大鼠心跳骤停，5min后开始CPR的动物模型．健康Sprague Dawley雄性大鼠48只，随机分为6组：对照组（假手术组）及复苏后3,6、12、24、48h组，每组8只。采用酶法测定对照组及复苏后3、6、12、24、48h大鼠血清中BUN、Cr的浓度；采用透射电镜观察肾小管上皮细胞的损伤情况；采用比色法测定肾脏组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶活力。结果 复苏后3h血清中BUN、Cr浓度开始升高，随后持续升高，至24h达峰值。复苏后各组肾脏组织中MDA含量较对照组显著升高（P〈0.01），同时，SOD及Na^＋-K^＋-ATP酶活力显著降低（P〈0．01）；透射电镜下可见复苏后大鼠肾小管上皮细胞损伤表现。结论 心跳骤停及CPR后大鼠存在急性肾小管上皮细胞损伤；氧自由基（OFR）介导的脂质过氧化损伤、细胞能量代谢障碍在复苏后肾小管上皮细胞损伤中起着重要作用，肾小管上皮细胞损伤是CPR后大鼠急性肾功能衰竭的重要机制之一。     

创伤患者p38MAPK活化和炎症因子表达的变化

目的 探讨不同创伤程度患者体内p38MAPK活化和炎症因子表达的变化及其意义.方法 不同创伤程度患者在创伤后6 h内和第1、3和7天分别采集外周血,采用蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测白细胞中p38MAPK的活化(磷酸化)水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血液中TNFα和IL-6水平.结果 创伤6 h内患者血液中p38MAPK的活化水平与正常人比较显著增加且达到高峰(P<0.01),并持续活化至第7天(P<0.05);创伤患者体内的TNFα和IL-6水平也显著增强(P<0.05),且都在创伤后第1天达到高峰(P<0.01),随后逐渐下降,在创伤后第7天逐渐恢复至正常水平(P>0.05);p38MAPK的活化程度及TNFα、IL-6水平都随创伤程度的增加而升高(P<0.05),p38MAPK的活化水平与TNFα、IL-6水平呈正相关(P<0.05),TNFα水平与IL-6水平也呈正相关(P<0.05).结论 创伤患者体内的p38MAPK信号通路被激活,p38MAPK活化引起炎症因子表达升高,表明p38MAPK信号通路在创伤后的炎症反应中发挥重要作用.     

大黄对胃肠动力学影响的基础和临床研究

目的：研究大黄对胃肠动力学的影响。方法：对动物模型（内毒素性休克大鼠）和临床病例进行了监测。结果：内毒素明显抑制肠道跨膜电位〔正常对照组（５９．６３±０．６５）ｍＶ，内毒素休克组（５５．５１±１．５３）ｍＶ〕有显著性差异；大黄可提高内毒素性休克大鼠肠道跨膜电位（５９．３４±０．８７）ｍＶ。临床３６例应激性胃肠粘膜病变伴出血患者经大黄治疗后，３０例显效（其中１８例止血效果良好），６例发生再出血；８例应用Ｈ２受体阻滞剂止血，２例显效，后均发生再出血；１２例采用Ｈ２受体阻滞剂配合冰盐水加去甲肾上腺素（ＮＥ）止血，５例显效，以后均发生再出血。４９例中毒性肠麻痹患者经大黄治疗后，４１例恢复肠蠕动，其中２４例能耐受２０９０ｋＪ／ｄ以上的要素饮食；而２７例应用Ｈ２受体阻滞剂的患者，无一例恢复肠蠕动。结论：大黄能提高胃肠道平滑肌的兴奋性，促进胃肠蠕动，对应激性胃肠粘膜病变亦有较好的疗效。     

L-丙氨酰-L-谷氨酰胺强化的肠外营养支持在外科危重患者的应用

目的：探讨用L－丙氨酰－L－谷氨酰胺强化的肠外营养对外科危重患者营养支持的应用价值。方法：将24例外科危重患者随机分为两组，对照组单纯给予静脉营养，强化组除给予静脉营养外，按1．5mg/kg补充L－丙氨酰－L－谷氨酰胺。分别在静脉营养治疗的前1d，治疗后第4、7、14d测定氮平衡，营养指标，免疫功能指标和患者耐受性指标。结果：治疗7d后两组患者均由负氮平衡转为正氮平衡，营养指标，免疫功能指标明显增高，但强化组增高更明显／患者耐受性指标中，强化组无显著变化，对照组则出现血葡萄糖和总胆红素升高，结论：用L－丙氨酰－L－谷氨酰胺强化比单纯的肠外营养更明显改善危重患者的营养状况和免疫功能，提高患者的耐受性。     

无ST段抬高急性心肌梗塞患者的磷酸肌酸激酶同功酶及峰值时间

对５６例发病初心电图ＳＴ段抬高（第Ⅰ组）和２５例无ＳＴ段抬高（第Ⅱ组）的急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者的磷酸肌酸激酶同功酶（ＣＫＭＢ）峰值进行对比。结果：第Ⅰ、Ⅱ组患者ＣＫＭＢ峰值分别为２０７±９３Ｕ／Ｌ和６３±４９Ｕ／Ｌ（Ｐ＜０．０１），ＣＫＭＢ峰值时间分别为１８±６小时和１１±４小时（Ｐ＜０．０１）。无ＳＴ段抬高者其ＣＫＭＢ峰值较低，但出现时间提前。这一现象与ＡＭＩ早期冠状动脉自发性复流的观点一致。本结果可对无Ｑ波ＡＭＩ患者反复缺血的高发生率作进一步解释     

重症感染的几个基本问题

各临床专业对重症感染的概念有不同的认识，在急诊医学和危重病急救医学范围内，至今非但缺少重症感染的诊断标准，甚至对重症感染的概念也有不同理解。从危重病急救医学的角度讲，威胁生命的感染为重症感染。由致病生物在机体内生长繁殖，引起某一脏器或全身感染且因感染而致该脏器或全身多脏器功能衰竭或衰竭的感染为重症感染。     

双相波形自动体外除颤

临床和流行病学研究证实 ,在影响室颤 /心跳骤停 (VF/CA)患者复苏成功与否的各种因素中 ,从事件发生至实施电除颤的时间间隔是很重要的决定因素 ,每延迟 1min除颤 ,复苏成功率下降 7%～ 10 %。早期电除颤的目标是从发病至电除颤的时限院外达到 5min ,院内任何地方和救护车内为 3min。但是 ,即使在欧美经济发达国家 ,常规的急救医疗体系 (EMS)也不能保证实现 5min的呼叫至电除颤间隔。因此 ,体积小、重量轻而价格低廉的自动体外除颤器 (automatedexternalde fibrillator ,AED)的广泛配备和应用对于在院外或院内心脏骤停病人中实现早期除…     

大黄对烫伤大鼠肝脏内细胞因子基因表达的影响

目的：观察大黄在创伤后系统炎症反应中对肝脏内细胞因子基因表达的影响,揭示大黄“清热解毒”的药理机制。方法：采用大鼠２５％ 体表面积Ⅲ度烫伤模型,应用随机、前瞻性研究方法进行观察。烫伤后１２ 小时经静脉持续输注内毒素予以“二次打击”,总剂量为２０ ｍ ｇ／ｋｇ。观察大黄对肝脏内肿瘤坏死因子（ＴＮＦ α）、白介素 １β（ＩＬ １β）基因表达的影响,以及对门、体静脉血内毒素的清除作用。结果：正常对照组和单纯烫伤组肝脏内ＴＮＦ α、ＩＬ １β无明显表达,“二次打击”后肝内ＴＮＦ α、ＩＬ １β基因表达明显增加;大黄可明显抑制肝脏内ＴＮＦ α、ＩＬ １β基因表达,与正常对照组、单纯烫伤组和烫伤加内毒素组比较均有显著性差异（Ｐ均＜０．００５）。烫伤可使肠道内毒素吸收入血,门静脉血中内毒素含量明显高于体静脉血（Ｐ＜ ０．０５）。“二次打击”后门、体静脉血中内毒素浓度更高,但两者浓度差消失。大黄治疗后门、体静脉血中内毒素浓度显著下降（Ｐ＜０．０１）。结论：大黄可抑制创伤和后继“二次打击”后肝脏内ＴＮＦ α、ＩＬ １β基因表达,促进体内内毒素清除