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21.
研究CD133+细胞在乳腺普通型增生、乳腺不典型增生、乳腺原位癌、浸润性乳腺癌中的分布特点及其与乳腺癌临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学方法对45例正常乳腺组织、41例普通型增生乳腺组织、39例不典型增生乳腺组织、51例乳腺原位癌组织、121例乳腺癌组织中CD133+的表达进行检测,分析CD133+细胞在乳腺良恶性病变中的分布特点。结果:CD133+在正常乳腺组织中不表达,在乳腺普通型增生、不典型增生、原位癌、浸润性癌的表达率逐渐增高,分别为31.7%(13/41)、48.7%(19/39)、64.7%(33/51)、74.4%(90/121),有显著性差异(P<0.01)。CD133+的表达率随乳腺癌组织学分级[Ⅰ级63.6%(21/33)、Ⅱ级72.2%(26/36)、Ⅲ级82.7%(43/52),P<0.05]和TNM分期[Ⅰ期57.1%(12/21)、Ⅱ期69.4%(34/49)、Ⅲ期68.7%(11/16)、Ⅳ期94.3%(33/35),P<0.001]的增高而增高;有淋巴结转移或远处转移者分别高于无转移者、无远处转移者(P<0.05);有复发者高于无复发者(P<0.05);与患者年龄、月经状态、肿瘤的组织学类型、肿瘤大小、ER、PR、Her-2的表达无显著相关(P>0.05)。结论:CD133+细胞可能在乳腺增生与癌变过程中起重要作用;CD133+的乳腺癌细胞与乳腺癌的侵袭、转移和复发密切相关,CD133+是提示乳腺癌恶性程度和预后的指标之一。 相似文献
22.
乳腺增生病p53基因第6外显子突变检测 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨p53基因在乳腺癌发生早期的作用及早期诊断乳腺癌的分子病理指标。方法:用PCR-SSCP检测36例乳腺单纯性增生、31例不典型增生、30例乳腺癌中p53基因第6外显子突变,用DNA直接测序技术确定突变的碱基及其所在的密码子。结果:乳腺单纯性增生、不典型增生、乳腺癌中p53基因第6外显子的突变率分别为0、6.5%(2/31)、13.3%(4/30)。6个点突变均为碱基替换,其中4个发生于第192密码子(CAG→TAG),2个发生于第213密码子(CGA→TGA),两者均导致多肽链合成提前终止。结论:乳腺癌不典型增生中存在p53基因第6外显子突变,该突变可能在乳腺不典型增生发展到乳腺癌过程中起重要作用,可作为早期诊断乳腺癌的辅助指标。 相似文献
23.
杨举伦 《成都军区医院学报》1999,1(1):47-48
科主任的素质与科室的建设和发展密切相关。科主任应着力提高政治素质、业务素质和管理水平,当好学科带头人。表分析了科主任应具备的基本素质,提出了学科带头人的职责,介绍了一些科室管理办法。 相似文献
24.
25.
26.
目的评价抗p21ras单克隆抗体(mAb)KGH-R1、KGH-R2、KGH-R3与原发性甲状腺乳头状癌及相应正常组织的免疫反应性,为该抗体的临床应用奠定基础。方法用本实验室制备的广谱抗p21ras mAb KGH-R1、KGH-R2、KGH-R3抗体,对30例甲状腺乳头状癌和30例周围正常甲状腺组织进行免疫组化染色,计算各样本的阳性细胞百分比和组织学评分(HSCORE)分值,确定这三种抗体对甲状腺乳头状癌及甲状腺正常组织免疫反应性的差异。结果抗p21ras单克隆抗体KGH-R1、KGH-R2、KGH-R3分别与70.00%(21/30)、76.67%(23/30)、60.00%(18/30)的甲状腺乳头状癌发生免疫反应,阳性样本的平均阳性细胞百分比分别为为81%、100%、68%,平均HSCORE评分分别为277.50分、272.50分、264.00分;分别与30.00%(9/30)、23.33%(7/30)、33.33%(10/30)的正常甲状腺组织发生免疫反应,阳性样本的平均阳性细胞百分比分别为7.75%、8.00%、10.20%,平均HSCORE评分分别为7.75分、8.00分、10.20分。结论这三种单克隆抗体在甲状腺乳头状癌中免疫反应性较强,而在正常甲状腺组织的免疫反应性较弱或呈阴性反应。因此,这三种单克隆抗体可进一步开发为治疗性抗体,用于原发性甲状腺乳头状癌的临床治疗。 相似文献
27.
目的 探讨肺梗死样梭形细胞癌(ISCCL)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法 分析2020年10月会诊的1例ISCCL患者的临床信息、病理组织形态以及免疫组织化学染色结果,并复习相关文献.结果 患者为49岁男性.胸部CT示右肺下叶结节,于外院行右肺下叶肿块切除术.右肺下叶肿块术后病检结果显示大片梗死样区域,其间可见短... 相似文献
28.
目的 观察6种常用实验动物心血管系统组织形态学结构的差异.方法 选取猕猴30只、昆明小鼠20只、SD大鼠20只、日本大耳白兔18只、比格犬16只、树鼩20只.除昆明小鼠采用颈椎脱臼致死外,其余动物经静脉麻醉后放血处死,行病理解剖完整取出心脏及部分血管,体积分数10%福尔马林固定,玻璃容器密闭保存.对心脏及血管进行病理大体检查和取材,常规病理HE制片及染色,同时行必要的特殊染色和免疫组化染色,显微镜下观察心脏及血管的组织结构和细胞结构异同.结果 (1)6种实验动物心脏结构无明显差异,唯有心肌细胞形态上有所差异;(2)6种实验动物心脏间质内胶原纤维沉积情况有差异;(3)6种实验动物的心肌纤维间营养血管分布情况有差异;(4)6种实验动物大动脉血管结构无明显差异,但中膜厚度及胶原纤维和弹性纤维含量有差异.结论 实验动物心血管系统的比较组织学研究结果为教学及科研工作提供参考;也为制定《实验动物病理检测标准》作基础并提供了相应的对照依据. 相似文献
29.
目的:检测谷胱甘肽S-转移酶P1(glutathione S-transferase P 1,GSTP1)基因各外显子的突变和多态性,探讨其与乳腺癌发生的关系。方法:选取乳腺癌及其相应癌旁增生组织标本各50例,良性增生组织标本50例,正常乳腺组织50例和正常人(志愿者)血液淋巴细胞15例为研究对象,运用PCR-SSCP 技术和DNA测序的方法检测GSTP1 基因外显子突变和多态性。结果:1)在3/50例(6%)乳腺癌组织中检测到GSTP1 基因外显子3 的11个位点发生突变,其中8 个突变位点是错义突变(MS),均可导致氨基酸的改变;2 个突变位点是同义突变(SS),氨基酸未发生改变;1 个突变位点发生移码突变(FS),造成氨基酸读码框顺序的改变,并产生新的终止密码子,使蛋白发生截短,造成功能缺失。在5/50例(10%)乳腺癌组织中检测到外显子4 的12个位点发生突变,其中6 个为错义突变(MS),均可导致氨基酸的改变;6 个移码突变(FS),突变热点在221 位碱基,发生率最高(33%)。 外显子6、7 和剪接点未见突变。在正常人外周血淋巴细胞、正常乳腺组织、癌旁和非癌旁乳腺增生组织中均未检测到该基因突变。2)在12/50例(24%)乳腺癌,5/50例(10%)乳腺癌旁增生,3/50例(6%)乳腺良性增生,3/50例(6%)正常乳腺组织和1/15例(6.7%)正常人淋巴细胞检测到GSTP1 基因外显子5 第313 核苷酸多态性(A→G,导致Ile105Val)。 结论:研究结果提示:1)GSTP1 基因外显子突变可能与部分乳腺癌的发生有关;2)GSTP1 第5 外显子的多态性与乳腺癌易感性可能有关。 相似文献
30.
发热、胸闷、气喘、干咳、抗菌治疗无效1杨举伦1李涛1刘大荣1蔡学敏2杨伟康作者单位:成都军区昆明总医院1病理科、2呼吸科,昆明6500321病历摘要患者男,38岁,1996年8月14日入院。入院前6月无明显诱因出现间隙性不规则发热,T37℃~39℃,... 相似文献