TLR3对乙型肝炎疫苗无弱应答婴儿脐血单个核细胞Th1/Th2型细胞因子的影响

目的  探索能否通过上调乙型肝炎病毒表面抗原(hepatitis B surface antigen, HBsAg)阳性母亲脐血单个核细胞(cord blood mononuclear cells, CBMCs)TLR3改变其Th1/Th2型细胞因子表达水平及其程度。 方法  收集40例HBsAg阳性母亲脐血, 分离CBMCs进行体外实验, 分对照组、HBV(hepatitis B virus, HBV)刺激组和聚肌苷酸胞苷酸(polyinosinic-polycytidylic acid, Poly I:C)+HBV刺激组。用流式细胞术和酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)分别检测TLR3蛋白和Th1/Th2型细胞因子水平, 以化学发光免疫分析法测定婴儿12月龄外周血抗-HBs水平判定乙型肝炎疫苗(简称乙肝疫苗)应答情况。 结果  经TLR3激动剂协同HBV干预后, 乙肝疫苗无/弱应答者CBMCs TLR3上升37.41%, 高于强应答者(22.48%)(P=0.262), Th1/Th2型细胞因子表达水平均低于强应答者(均有P < 0.001)。HBV刺激可下调Th1/Th2型细胞因子表达水平, Poly I:C+HBV刺激可上调Th1/Th2型细胞因子表达水平(均有P < 0.05);经Poly I:C+HBV刺激后, 无/弱应答者γ干扰素(interferon-γ, IFN-γ)、白细胞介素4(interleukin 4, IL-4)和白细胞介素10(interleukin 10, IL-10)表达水平接近强应答者HBV刺激后的表达水平(均有P > 0.05)。 结论  HBV感染对HBsAg阳性母亲婴儿的免疫损伤与乙肝疫苗无/弱应答可能有关, 上调CBMCs TLR3蛋白表达水平可以提高无/弱应答者Th1/Th2型细胞因子表达水平。     

健脾抗癌方配合化疗治疗晚期大肠癌31例

目的观察健脾抗癌方配合化疗治疗晚期大肠癌的临床疗效。方法将62例晚期大肠癌患者随机分为健脾抗癌方加化疗组（治疗组）和单纯化疗组（对照组）各31例,治疗2个月后观察两组临床疗效以及患者生活质量、3年生存率以及免疫、癌胚抗原（CEA）等指标的变化情况。结果治疗组和对照组总有效率分别为32.3%、29.0%,组间疗效比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗组患者生活质量、免疫指标均较治疗前显著改善（P〈0.05）,对照组治疗前后无显著差异（P〉0.05）;两组癌胚抗原均较治疗前显著降低（P〈0.05）,治疗后组间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组生存率高于对照组（P〈0.05）,不良反应发生率低于对照组（P〈0.05）。结论健脾抗癌方配合化疗对改善晚期大肠癌患者免疫功能、提高生活质量、延长生存期等方面有一定作用,并能减轻化疗不良反应。     

培元固本方抑制肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长并延长生存期的实验研究

目的:观察培元固本方对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及H1299肺癌小鼠生存期的影响。方法:将100只C57BL/6纯系小鼠随机分10组,每组10只。分别是正常组、Lewis肺癌对照组、Lewis肺癌+顺铂组、Lewis肺癌+高剂量组、Lewis肺癌+中剂量组、Lewis肺癌+低剂量组、H1299肺癌对照组、H1299肺癌+高剂量组、H1299肺癌+中剂量组和H1299肺癌+低剂量组。正常组、对照组和顺铂组给予0. 2 m L/(只·d)生理盐水,观察组分别给予0. 2 m L/(只·d)高、中、低剂量(4. 496 g/m L、2. 248 g/m L和1. 124 g/m L)的培元固本方,连续灌胃15 d。实验结束后,测量Lewis肺癌皮下移植瘤模型小鼠的免疫器官重量、肝肾功能、瘤重和皮下瘤体积并计算抑瘤率,计算H1299肺癌腹水种植瘤模型小鼠生存率,绘制生存曲线图。结果:高、中剂量组的胸腺指数和脾脏指数与荷瘤对照组比较变化不明显(P 0. 05),且低剂量组的胸腺指数明显升高(P 0. 05),顺铂组的胸腺指数(P 0. 01)和脾脏指数(P 0. 05)均明显下降;培元固本方组的肝肾功能均正常,顺铂组肝肾功能均不正常,2组患者比较,差异有统计学意义(P 0. 01);高、中剂量组的抑瘤率分别为50%和42%,与荷瘤对照组比较瘤重减轻(P 0. 05),皮下瘤体积缩小(P 0. 05),顺铂组的抑瘤率为73%,与荷瘤对照组和培元固本方组比较,差异有统计学意义(P 0. 05);高、中、低剂量组的生命延长率分别为:47%、55. 3%和45%,生存期与荷瘤对照组比较明显延长。结论:培元固本方安全无肝肾毒性,且高、中剂量的培元固本方还具有抑制肿瘤生长、提高免疫能力和延长生存期的作用。     

卡马西平与丙戊酸钠缓释片治疗脑炎后癫痫的疗效观察

目的:研究卡马西平与丙戊酸钠缓释片在诊疗脑炎后癫痫中的治疗效果.方法:选取某院神经内科2014年1月～2018年2月收治的脑炎后癫痫患者142例为研究对象,根据治疗方法将患者分为卡马西平组和丙戊酸钠组各71例,对比两组患者的治疗总有效率、不良反应发生率等.结果:卡马西平组治疗总有效率94.37％与丙戊酸钠组治疗总有效率...     

腺肌病小鼠子宫神经支配与神经生长因子、炎症及血管生成的关系

背景：子宫腺肌病是妇科常见病,常表现为周期反复的、剧烈的盆腔痛。神经可塑性变化是子宫内膜异位症疼痛的重要影响因素之一,但对子宫腺肌病而言却知之甚少。方法：140d龄腺肌病小鼠与同龄对照小鼠各20只,取全子宫。首先应用免疫组织化学方法检测子宫蛋白基因产物9.5（PGP9.5）、P物质（SP）的表达,以显示全部神经纤维与感觉神经纤维;检测补体31（CD31）的表达,以显示血管并计算内膜及肌层组织中的微血管密度（MVD）。其次应用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测子宫中神经生长因子（NGF）、高亲和力的酪氨酸激酶受体（trkA）、p75神经营养因子受体（p75NTR）、缓激肽受体1(BKR-1)和2(BKR-2)、P物质受体（神经激肽1受体,NK1-R）的基因表达。最后,应用免疫印迹的方法检测NGF-β的蛋白表达。结果：腺肌病小鼠子宫内膜及肌层PGP9.5阳性的神经纤维及子宫内膜层 SP阳性的神经纤维明显多于对照组（分别P<0.01、P<0.05、P<0.01）。但各组SP/PGP9.5阳性神经纤维没有差异。腺肌病小鼠子宫肌层MVD明显高于无腺肌病小鼠（P<0.01）。腺肌病小鼠子宫NGF及其受体trkA、p75NTF,BKR-1和NK1-R的mRNA表达均高于对照组(BKR-1,P<0.05;其余,P<0.01)。腺肌病小鼠子宫NGF-β的蛋白表达高于对照组（P<0.01)。结论：腺肌病小鼠子宫神经植入增多可能是引起腺疾病疼痛的重要因素之一。NGF,炎症及血管生成可能与腺肌病子宫神经植入的改变有关。     

胃肠癌患者外周血T细胞及NK细胞免疫功能状况的实验研究

目的 :研究胃肠癌患者外周血T细胞及NK细胞免疫功能状况。方法 :免疫细胞化学方法检测 49例胃肠癌患者外周血T细胞及NK细胞。结果 :与正常人相比 ,胃肠癌患者外周血中CD3+ 、CD4+ 细胞数明显减少 (P <0 .0 1) ,CD8+ 细胞数明显增多 (P <0 .0 5 ) ,CD4+ CD8+ 比值明显降低 (P <0 .0 1) ;NK细胞数量明显减少 (P <0 .0 5 )。胃肠癌患者的细胞免疫状态与肿瘤的TNM分期呈负相关 (P <0 .0 5 ) ,病期越晚 ,患者的免疫损害越严重。结论 :胃肠癌患者细胞免疫功能低下 ,对肿瘤患者T细胞及NK细胞进行监测 ,有利于了解病情 ,为肿瘤的免疫增强治疗提供参考。     

HBsAg阳性母亲新生儿干扰素基因刺激因子天然免疫信号通路对婴儿乙型肝炎疫苗无/弱应答的影响

目的 探讨HBsAg阳性母亲新生儿干扰素基因刺激因子（STING）天然免疫信号通路对婴儿乙型肝炎（乙肝）疫苗无/弱应答的影响。方法 选取2019年11月至2022年6月在太原市第三人民医院分娩的HBsAg阳性母亲及其新生儿/婴儿作为研究对象,采用问卷调查和病历查阅的方式收集其流行病学资料和临床资料,运用流式细胞术检测新生儿脐血中STING天然免疫信号通路关键分子蛋白（STING、pIRF3）以及疫苗应答相关免疫细胞（DC、T、B和浆细胞）。对全程规范接种乙肝疫苗后1~2个月的婴儿进行随访,通过化学发光微粒子免疫分析法检测随访婴儿血清抗-HBs。结合非条件logistic回归模型、列线图和贝叶斯网络模型探讨STING天然免疫信号通路和相关因素在婴儿乙肝疫苗无/弱应答中的作用与贡献大小,以及各因素间相互关系。结果 共调查195对HBsAg阳性母亲及其婴儿,婴儿乙肝疫苗无/弱应答率为12.31%（24/195）。母亲HBV DNA高载量、新生儿STING蛋白低表达、pIRF3蛋白低表达和浆细胞低表达是婴儿乙肝疫苗无/弱应答的危险因素（OR值分别为4.70、3.46、3.18和2.20,均P<0.05）,以上因素构建的列线图具有良好的预测效能（曲线下面积=0.81,95%CI：0.63~0.83）。贝叶斯网络模型结果显示,母亲HBV DNA高载量时,新生儿STING蛋白低表达的条件概率较高（62.50%）,其pIRF3蛋白低表达的条件概率较高（58.54%）,DC、T、B和浆细胞低表达的条件概率均较高（53.16%、60.20%、68.42%和57.14%）。结论 母亲HBV DNA可能通过抑制其新生儿STING天然免疫信号通路及疫苗应答相关免疫细胞导致婴儿乙肝疫苗无/弱应答。     

基于单核巨噬细胞外泌体/microRNA-92a探讨AGEs对糖尿病内皮细胞损伤的作用机制

目的 基于单核巨噬细胞外泌体(Exos)/microRNA-92a(miR-92a)探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对糖尿病内皮细胞损伤的作用机制。方法 20只载脂蛋白E缺乏(ApoE^-/-)小鼠随机均分为两组：损伤组和损伤+STZ组。损伤+STZ组建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型。所有动物都接受了部分左颈动脉(PLCA)结扎手术。收集颈动脉，采用免疫组化检测M1巨噬细胞数量，并使用ELISA分析AGEs水平。用AGEs处理RAW264.7细胞的条件培养基(CM)或AGEs刺激巨噬细胞来源Exos处理微血管内皮细胞系bEnd.3细胞，然后评估细胞屏障功能和线粒体功能。结果 糖尿病小鼠颈动脉粥样硬化组织和AGEs处理的RAW264.7细胞中M1巨噬细胞数量增加。CM或Exos在体外诱导了血管内皮细胞的屏障功能障碍、活性氧(ROS)积累和线粒体功能障碍。此外，生物信息学分析表明miR-92a在AGEs刺激巨噬细胞来源Exos中上调。实验上，Exos通过转移miR-29a参与了bEnd.3细胞中CM诱导的屏障功能障碍、ROS积累和线粒体功能障碍。最后，一系列拯救...