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肿瘤的浸润转移是一个复杂的多步骤的肿瘤细胞与宿主细胞相互作用的连续过程 ,肿瘤细胞必须穿越一系列天然屏障 ,如基底膜、细胞外基质等 ,这些组织中最重要的成分包括IV型胶原、层粘连蛋白、糖蛋白等。浸润转移时肿瘤细胞至少需要三次穿越这些屏障 ,包括从原位突破其底膜 ,进出血管通过血管基底膜。一般认为 ,在肿瘤细胞发生转移时肿瘤细胞可合成、释放不同种类的蛋白酶 ,水解这些屏障 ,而且肿瘤细胞还可以刺激宿主成纤维细胞或间质细胞等释放水解酶 ,而尿激酶系统在这一方面起着重要的作用[1] 。本文对尿激酶系统的生物学特征与头颈部癌… 相似文献
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血管内皮生长因子对口腔鳞状细胞癌细胞侵袭能力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在口腔鳞状细胞癌侵袭转移中的作用。方法采用3H~TdR 掺入粘附试验测定VEGF对体外培养的口腔鳞状细胞癌细胞系TSCCa细胞同质性粘附作用以及Boyde Chamber 观察VEGF诱导口腔鳞状细胞癌细胞转移作用。结果1ng/ml、5ng/mlVEGF诱导TSCCa细胞60min、90min、120min,3H-TdR掺入实验(dpm/min)分别为1773.67±289.64、2180.32±326.321、2256.43±310.31和1687.38±226.24、2045.68±273.26、1891.52±213.84,10ng/ml VEGF诱导TSCCa细胞60min、90min、120min,3H-TdR掺入实验(dpm/min)分别为1436.69±326.03、1380.32±201.04、1228.56±237.07,显著低于对照组60、90、120min的2184.49±314.72、2746.53±255.17、3560.14±377.35(P<0.05或0.01),用VEGF 1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml培养口腔鳞状细胞癌2h,Boyde Chamber小室下室浸润的口腔鳞状细胞癌细胞数分别为6.67±1.78、17.17±2.38、22.33±2.54×104/ml,分别高于对照组2.48±1.02×104/ml(P<0.05或0.01)。结论VEGF可以促进口腔鳞状细胞癌细胞转移,与VEGF降低口腔鳞状细胞癌细胞的同质性粘附作用有关。 相似文献
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许多研究表明基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinases,MMPs)和其天然抑制剂 (tissueinhibitorsofMMPs,TIMPs)的平衡破坏是基底膜降解的主要原因。我们研究的目的在于探讨口腔鳞癌中MMP2、9及TIMP1、2的表达形式及其活性与颈淋巴结转移的关系。1 材料和方法 :(1) 30例口腔鳞癌标本来自武汉大学口腔医学院口腔颌面外科手术患者 ,口腔鳞癌转移癌细胞系GNM及人舌鳞癌细胞系TSCCa均由武汉大学口腔医学院建立。(2 )MMP2、9,TIMP1、2cDNA探针原位杂交 :标本… 相似文献
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基质降解酶u-PA 、PAI-1与人口腔鳞状细胞癌细胞侵袭转移的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨体外培养细胞系TSCCa和GNM细胞的u-PA及PAI-1活性和表达与口腔鳞状细胞癌侵袭转移的关系。方法 采用酶联免疫反应法和免疫组化法测定了两细胞系中u-PA及PAI-1的活性和表达,同时对GNM细胞在BALB/CA裸鼠皮下种植瘤组织的u-PA及PAI-l抗原表达进行了测定。结果 两细胞系均能产生u-PA及PAI-l,但u-PA在两细胞系中的表达不同,在GNM细胞u-PA为高表达,在TSCCa细胞中u-PA为低表达,PAI-1在两细胞系中均为高表达;种植瘤组织中u-PA呈阳性~强阳性表达,PAI-1为阴性表达。结论 u-PA可能是两细胞系高低不同的转移能力的重要机制之一。 相似文献
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目的 :颞下颌关节紊乱综合征器质性病变的病例中 ,常可见关节盘及髁状突软骨严重破坏的情况 ,因而不得不行关节盘摘除术、髁状突高位切除术。为了寻求在关节盘摘除术后用骨膜移植修复髁状突软骨缺损的可行性 ,本实验将家兔的一侧关节的关节盘摘除后并造成 4mm× 3mm大小的髁状突软骨缺损区 ,用自体游离骨膜移植于软骨缺损区。术后 16周处死动物 ,对缺损区的新生软骨及邻近原正常软骨组织进行大体和组织学观察 ,并与未摘除关节盘组 (组Ⅱ )相对照。结果显示 :在关节盘摘除后 ,行游离骨膜移植修复髁状突软骨缺损效果较差 ,且易导致邻近原正常软骨的变性性改变 相似文献
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修复相关基因Smad3及其产物对创面愈合非常重要。Smad3基因的失控可能是创面愈合延迟、不愈合或过度愈合 (增生瘢痕形成 )的真正原因。Smad3蛋白通过介导 β转化生长因子 (TGF β)的细胞内信号传递和调节角化细胞及单核细胞的功能 ,发挥其生物学活性 相似文献