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11.
12.
山柰酚拮抗血小板活化因子与其受体结合的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :观察山柰酚对氚标记的血小板活化因子与血小板膜上受体结合作用的影响 ,试图证明该药为一新型血小板激活因子 (PAF)受体拮抗剂。方法 :以放射配基结合试验观察 [3H]PAF与家兔血小板受体的特异性结合 ;分光光度法测定PAF诱发的血小板黏附强度 ;Fura-2荧光分光光度法测定PAF介导的兔多形核白细胞 (PMNs)内钙离子浓度的升高。结果 :山柰酚可浓度依赖地抑制 1,2 ,4nmol·L-1[3H]PAF与血小板受体的特异性结合 ,IC50 分别为 30 .8,74 .6 ,92 .0 μmol·L-1;该药可明显抑制PAF诱发的兔血小板黏附及PMNs内游离钙升高 ,且均呈明显的量效关系 ,其抑制血小板黏附的IC50 为 65μmol·L-1。结论 :山柰酚具抗PAF的作用 ,为一新的PAF受体拮抗剂。 相似文献
13.
槲皮素抑制血小板活化因子受体结合作用的研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 :观察槲皮素对氚标记的血小板活化因子与血小板膜上受体结合的影响 ,试图证明该药为一新型血小板激活因子 (PAF)受体拮抗剂。方法 :以放射配基结合试验观察 [3H]PAF与兔血小板受体特异性结合的作用 ;以分光光度法测定PAF诱发血小板黏附的强度。结果 :槲皮素可浓度依赖地抑制2 5 ,5 0 ,10 0nmol·L- 1 [3H]PAF与兔血小板受体的特异性结合 ;该药可明显抑制PAF诱发的血小板黏附 ,具明显的量效关系 ,其IC50 为 39 8μmol·L- 1 。结论 :槲皮素具抗PAF作用 ,为一新的PAF受体拮抗剂。 相似文献
15.
本文研究~(125)I—蚯蚓溶纤素在小白鼠体内的吸收、分布和排泄。尾静脉给药、血药浓度—时间曲线呈三室模型,t~(1/2)(π)、t~(1/2)(?)、t~(1/2)(β)分别为0.022、1.121和131.079小时;给药后1小时各组织中放射性强度最高,以后逐渐下降,高峰时各组织中的比放射性强度依次为肝>肾>胃>肺>脾>小肠>骨>睾丸>心>肌肉>脑。值得注意的是48小时心、肝、脾、肾、肌肉和脑放射性强度较24小时高,而脑组织中放射性强度消除较慢。96小时粪尿排泄给药总量的72%,尚有小部分未能排除。 相似文献
17.
1,25二羟维生素D3对人喉鳞状细胞癌细胞系增殖及凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究1,25二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对Lscc-02人喉鳞状细胞癌细胞系增殖及凋亡的影响。方法:将不同浓度的1,25(OH)2D3与Lscc-02人喉鳞状细胞癌细胞系共同培养,采用MTT法、流式细胞仪及透射电镜观察该细胞系的增殖及凋亡诱导情况。结果:(10^-10~10^-7)mol/L浓度的1,25(OH)2D3均能抑制Lscc-02细胞系的增殖,抑制作用随1,25(0H)2D3浓度的增加而增强,在半抑制浓度时,抑制作用随时间延长而增强。流式细胞仪显示,经1,25(OH)2D3作用的喉鳞状细胞癌细胞位于细胞周期G0/G1期的细胞数量明显增多且细胞凋亡数目明显增加。结论:1,25(OH)2D3体外能抑制Lscc-02细胞系的增殖并诱导细胞凋亡,为临床探索1,25(OH)2D3治疗喉癌提供了重要的实验依据。 相似文献
18.
8℃,P 90次/分,R 22次/分,BP 118/70 mmHg,WT 27 kg;生长发育正常,心肺无异常,腹部平软,双肾区无叩痛,双侧输尿管走行区无压痛,膀胱稍充盈,无压痛。既往无血尿史,否认家族遗传病史。实验室检查:血常规:Hb 118 g/L;尿常规:RBC(+++);血BUN及Cr正常。 相似文献
19.
大面积烧伤合并吸入性损伤的排痰护理 总被引:1,自引:0,他引:1
大面积烧伤后,机体免疫功能下降,对微生物的易感性明显增加,呼吸道可成为全身感染的重要途径,特别是合并吸入性损伤的患者。吸入性损伤是热力和(或)烟雾所致的呼吸道及肺实质的疾病。其多发生于大面积,尤其是伴有头面部烧伤的患者。吸入性损伤是烧伤的主要死因之一,以往的资料显示。其病死率一般在40%-60%,重度吸入性损伤的死亡率可高达90%。肺部感染是特重烧伤后的常见并发症之一。烧伤后患者全身反应较差,咳嗽反射减弱,口鼻腔黏膜及支气管内纤毛功能受损,呼吸道内分泌物增多,且患者不能自行排痰。因此,正确及有效的清理气道内的异物和分泌物,是特重烧伤、尤其是吸人性损伤治疗中贯穿始终的重要措施。我院自2004—03~2007—10间,共收治烧伤面积〉50%的患者14例。现报告如下。 相似文献
20.
目的研究红花黄色素(SY)对异丙肾上腺素(ISO)诱发的大鼠心肌缺血的作用。方法多次ipISO造成大鼠心肌缺血模型;观察大鼠血压、Ⅱ导联心电图J点的改变和出现T波倒置的阳性率,以及光镜下心肌组织形态学的变化;荧光素酶生物发光法测定心肌组织ATP量;硫代巴比妥酸比色法测量心肌组织丙二醛(MDA)量;Falholt法测定血浆脂肪酸(FFA)量。结果SY可明显抑制ISO诱导的大鼠心肌缺血所致最大收缩压、平均收缩压、平均动脉压降低;缓解心肌缺血导致的心肌MDA、血浆FFA水平升高及心肌ATP量的降低,同时SY还可减少心肌缺血后心电图出现T波倒置的阳性率(P<0.05);但对大鼠心电图J点抬高和缺血心肌细胞组织形态学变化未见明显改善。结论SY具有缓解大鼠心肌缺血的作用。 相似文献