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61.
TAT-N24穿膜融合多肽的表达与鉴定 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 表达并纯化TAT-N24穿膜融合多肽,初步探讨其生物学活性.方法 构建pTAT-HA-N24原核表达载体,在BL21大肠埃希菌中表达并纯化TAT-N24融合多肽,利用SDS凝胶电泳检测纯化蛋白的纯度,利用免疫细胞化学和流式细胞术检测TAT-N24融合蛋白的穿膜能力和生物学活性.结果 在原核表达系统中成功构建并表达纯化了TAT-N24穿膜融合多肽,其在6 mol/L尿素和DMSO中均具有较好的溶解性,纯化的融合多肽经SDS凝胶电泳分析未见明显杂蛋白混入,利用免疫细胞化学染色可见TAT-N24处理结肠HT29细胞12 h后90%以上的细胞中可检测到TAT-N24,流式细胞术检测细胞周期可见TAT-N24能够有效地诱导细胞周期阻滞,抑制结肠癌细胞生长.结论 TAT-N24具有高效的穿膜能力,并能有效抑制结肠癌细胞增殖,可望开发成为有效的肿瘤分子治疗药物. 相似文献
62.
目的 观察磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)的调节亚单位p55γ-N末端24个氨基酸抑制人永生化角质形成细胞系HaCaT细胞增殖的作用.方法 构建含有PI3K-p55γ-N末端24个氨基酸的腺病毒载体AD-N24-GFP及对照病毒AD-GFP,感染HaCaT细胞,流式细胞仪检测细胞周期进程,应用BrdU/PI双掺入法检测其对细胞DNA合成的影响,CFDA-SE(细胞增殖示踪荧光探针)标记法检测细胞增殖情况.结果 AD-N24能有效阻滞HaCaT细胞周期进程于G 0/G 1期,S期和G 2/M期细胞减少,AD-N24-GFP组各期细胞分布为:G 0/G 1期(84.18±1.73)%,S期(7.60±1.47)%,G 2/M期(8.22±1.33)%,而AD-GFP组各期细胞分布为:G 0/G 1期(61.14±2.76)%,S期(24.54±1.29)%,G 2/M期(14.32±1.61)%,空白对照组各期细胞分布为:G 0/G 1期(65.78±2.11)%,S期(22.22±1.92)%,G 2/M期(12.00±1.19)%,AD-N24-GFP组与AD-GFP组及空白对照组间G 0/G 1期和S期细胞比例的差异有显著性意义(P <0.05);BrdU阳性细胞比例显示:AD-N24-GFP组R2为:(5.89±1.33)%,AD-GFP组R2为:(27.09±2.61)%,空白对照组R2为:(24.91±2.04)%,提示AD-N24能有效抑制HaCaT细胞的DNA合成;CFDA-SE检测显示AD-N24-GFP组增殖指数(PI)为:(33.60±2.52),AD-GFP组PI为:(52.47±4.41),空白对照组PI为:(55.29±7.61),提示AD-N24能有效抑制HaCaT细胞的增殖.结论 在HaCaT细胞中过表达N24能有效阻滞HaCaT细胞周期进程,干预其细胞DNA合成,抑制其细胞增殖. 相似文献
63.
摘要目的观察全反式维甲酸(ATRA)对急性前髓性白血病细胞HL60生长的影响,探讨其抑制肿瘤生长的作用方式。方法建立急性前髓性白血病细胞HL60的裸鼠皮下实体瘤模型,经尾静脉隔日给予ATRA,第14天测量肿瘤大小;体外实验中,用免疫荧光法检测分化相关抗原CD11b的表达,观察ATRA对HL60分化水平的影响,用碘化丙啶(PI)染色法观察ATRA对HL60的细胞周期的影响。结果ATRA治疗14 d后,ATRA组瘤体体积为(0.5±0.6) cm3,对照组为(1.9±1.7) cm3(P<0.05);体外实验中,ATRA处理HL60细胞72 h后,细胞分化相关抗原CD11b的表达为(27.3±3.2)%,对照组(5.1±3.2)%(P<0.01);ATRA处理HL60细胞24 h后,检测细胞周期分布比例,ATRA处理组静止期(G0/G1期)细胞比例为(57.6±1.5)%,对照组(43.0±2.0)%(P<0.01)。结论ATRA能够有效抑制HL60实体瘤的生长;体外实验证实,ATRA抑制HL60生长的作用机制是诱导细胞G0/G1期阻滞,诱导细胞分化。 相似文献
64.
目的 探讨转移性胃肠道间质肿瘤(GIST)患者术后伊马替尼辅助治疗过程中,停药与复发的关系,以及KIT第11外显子突变的患者复发后,对伊马替尼的敏感性研究和预后监测. 方法 对GIST患者复发前后临床特征进行分析比较;利用免疫组织化学的方法 辅助诊断和分析复发前后CD117,CD34等GIST细胞标志物的表达情况;采用基因测序的方法 进行KIT/PDGFR基因突变检测. 结果GIST患者术后,规范伊马替尼治疗3年,停药后1年余腹部包块证实为GIST复发;患者KIT 基因第11外显子检测出有缺失突变:c.1667_1672delAGTGGA,提示该患者仍然对伊马替尼敏感;对于诊断GIST,DOG1比CD34更敏感. 结论 伊马替尼的连续用药延长无进展生存时间及延缓GIST复发,DOG1具有比CD34更好的敏感性,更加适合作为GIST的诊断标记物. 相似文献
65.
目的通过RNA干扰(RNA interference,RNAi)抑制P55PIK基因表达,观察下调P55PIK对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231体外增殖和迁移能力的影响。方法利用脂质体将特异性针对P55PIK的siRNA瞬时转染P55PIK高表达细胞株MDA-MB-231,以转染无关序列siRNA(siRNA-NC)和未转染细胞作为对照。通过Western blot检测其对P55PIK表达的下调效果,MTT法和Transwell实验分别检测MDA-MB-231细胞的增殖和迁移能力。结果 siRNA-P55PIK明显下调MDA-MB-231细胞中P55PIK蛋白的表达;MTT检测显示下调P55PIK后,MDA-MB-231生长明显受到抑制;Transwell实验显示siRNA-P55PIK组穿膜细胞数为(5.2±1.3),显著低于siRNA-NC组(18.6±3.8)和空白对照组(18.4±4.3)(P<0.05)。结论应用RNAi抑制P55PIK基因的表达可抑制MDA-MB-231细胞体外增殖和迁移能力,为乳腺癌的靶向治疗提供了新思路。 相似文献
66.
目的探讨护理干预措施在老年患者极速CT冠状动脉造影中对其负性情绪及图像质量的影响。方法 160例行极速CT冠状动脉造影检查的老年患者随机分为观察组(n=80)和对照组(n=80),两组均给予常规护理,观察组在此基础上针对老年患者紧张焦虑等负性情绪给予有效的护理干预措施。采用Zung焦虑自评量表(SAS量表)评价两组干预前后焦虑情绪的变化及对图像质量的影响。结果对照组和观察组干预前SAS评分均高于国内常模,干预后观察组SAS评分显著低于干预前及对照组干预后(P〈0.05),而对照组干预前后SAS评分比较差异无统计学意义(P〉0.05)。观察组患者图像总体合格率为96.25%(77/80),显著高于对照组(78.75%,63/80),且观察组检查过程中心率波动≥10次者占11.25%(9/80),显著低于对照组(73.75%,59/80)。结论对行极速CT冠状动脉造影检查的老年患者给予有效的护理干预措施可显著消除或缓解其紧张焦虑的负性情绪,有利于提高图像质量。 相似文献
67.
目的探讨Fe3O4磁性纳米微球磁感应对Wistar大鼠Walker-256肿瘤的治疗作用。方法荷瘤鼠随机分为NS组(注入生理盐水而不接受磁场处理)、MF组(注入磁流体而不接受磁场处理)、MFH1组(注入磁流体在交变磁场中治疗1次)、MFH2组(治疗2次)和MFH3组(治疗3次),共5组。治疗温度控制在50~55℃,分别观察肿瘤体积抑制率和生存期,以及肿瘤的病理改变。结果MFH2组和MFH3组的肿瘤在2周内有明显的肿瘤体积抑制作用,肿瘤体积抑制率分别为(65.0±3.5)%、(71.6±4.2)%。与NS组(35.5±5.6)d比较,MFH3组(41.9±6.5)d和MFH2组(42.1±5.0)d的生存期延长,差异有统计学意义(q=4.386,P〈0.05;q=4.558,P〈0.05);MFH1组(39.0±5.3)d和MF组(36.1±6.6)d的生存期差异无统计学意义(q=2.406,P〉0.05)。NS、MF组肿瘤表面光滑,小灶性坏死区;癌细胞密度大,核仁明显,易见核分裂相。MFH2和MFH3组瘤内大片坏死残留的无结构红染物质,或空洞,部分胞核有固缩、碎裂及崩解。结论Fe3O4纳米磁流体介导的磁热疗能抑制大鼠Walker-256皮下肿瘤增殖。 相似文献
68.
冠心病患者健康教育需求调查分析及合理用药 总被引:2,自引:0,他引:2
目的了解冠心病患者的健康教育知识及合理用药。方法对150例住院冠心病患者采取自行设计的问卷进行调查。结果药物反应及预防中强烈需求占93.1%,一般需求占6.9%,不太需求为0;正确用药知识中强烈需求占94.5%,一般需求占5.5%,不太需求为0;症状护理中强烈需求占83.2%,一般需求占15.5%,不太需求占1.3%;饮食指导中强烈需求占78.8%,一般需求占17.1%,不太需求占4.1%。结论掌握了冠心病患者的健康教育知识及合理用药,降低了并发症的发生,采取健康的生活方式,有利于疾病的康复。 相似文献
69.
70.