排序方式: 共有45条查询结果,搜索用时 0 毫秒
31.
32.
33.
34.
长期吸烟对大鼠肺组织p53、K-ras蛋白表达和基因突变的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察长期吸烟对Wistar大鼠肺组织p53、K-ras表达的影响,研究吸烟与肺组织p53、K-ras基因突变的关系.方法 建立Wistar大鼠被动吸烟模型.72只雄性Wistar大鼠分为实验组和对照组,实验组被动吸烟6个月,对照组正常呼吸条件下饲养,每个月末分别取6只大鼠肺组织,免疫组织化学观察p53和K-ras蛋白表达情况,聚合酶链式反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)技术检测p53第5、6、7~8外显子和K-ras第1外显子的突变情况.结果 免疫组织化学结果显示,p53蛋白表达于细胞核,K-ras蛋白表达于胞浆,吸烟组p53、K-ras蛋白表达强度与正常组比较有显著性差异.随着吸烟时间的增加,p53、K-ras蛋白阳性表达率均随吸烟时间的延长而升高.PCR-SSCP显示,p53基因随吸烟时间的延长突变率增加;K-ras基因突变率随吸烟时间延长增加不显著.结论 吸烟可以导致大鼠肺组织p53、K-ras蛋白表达增强和基因突变率增加,随吸烟时间的延长呈上升趋势,为吸烟对肺的组织基因突变的判定及吸烟者肺癌的早期诊断提供理论依据,具有重要的理论和应用价值. 相似文献
35.
目的利用PCR-SSCP银染法检测不同吸烟时间段的大鼠肺组织p53、K-ras基因突变情况。方法建立Wistar大鼠被动吸烟模型。利用PCR-SSCP法检测p53第5 ̄8外显子、K-ras第1外显子在吸烟各阶段的突变情况。结果p53基因突变率随吸烟时间的延长而增加(P<0.05),并呈逐渐上升趋势,K-ras基因随吸烟时间的延长突变率增加不显著。结论在吸烟所致肺癌的发生发展中p53基因的突变是早期事件,为通过筛选吸烟者痰液中脱落细胞中的p53基因突变进行肺癌的早期诊断提供了理论依据。 相似文献
36.
37.
吸烟是导致肺癌的高危因素已被人们广泛认知,肺癌发病率与烟草消耗量之间有明显的相关性。各种理化致癌因素所致的原癌基因突变、重组,抑癌基因失活、功能缺失与肺癌的发生、发展有极其密切的关系,其中吸烟是较为明确的相关因素。有关调查显示:80%-90%的男性肺癌与吸烟有关,女性则为19.3%~40%。 相似文献
38.
用Flash5.0制作多媒体课件起始动画之实例讲解 总被引:2,自引:0,他引:2
通过一个实例,介绍如何在Flash5.0中制作一幅起始动画的详细过程,并通过在Authorware中对它们属性的设置,使Flash动画成为课件的起始动画. 相似文献
39.
目的 :研究灰尘颗粒在引流肺淋巴的淋巴结内的分布和淋巴结的组织变化。方法 :取成人和儿童肺门淋巴结、气管支气管淋巴结和气管旁淋巴结 ,石蜡切片。取肺切除术患者的肺门淋巴结作超薄切片。结果 :尘细胞和灰尘颗粒分布于淋巴结被膜、淋巴窦和髓索内。肺门淋巴结和气管支气管淋巴结的光密度比气管旁淋巴结高 ,成人肺门淋巴结、气管支气管淋巴结和气管旁淋巴结的光密度高于儿童的淋巴结。成人淋巴结的血管密度与儿童淋巴结之间存在着显著性差异。间质胶原纤维增生。结论 :在引流肺淋巴的淋巴结内 ,肺门淋巴结和气管支气管淋巴结内的灰尘颗粒明显多于气管旁淋巴结 ,成人淋巴结灰尘颗粒比儿童多。在成人 ,灰尘颗粒引起淋巴结的淋巴组织减少 ,纤维组织和血管增生 相似文献
40.